DEHB uchun ketogenik parhezlar

DEHB uchun ketogenik parhezlar

Keto DEHBga yordam bera oladimi??

Ketogenik parhezlar simptomlarni keltirib chiqaradigan asosiy patologiyaning bir nechta sohalarini davolash orqali DEHBga yordam beradi. Bu sohalarga glyukoza gipometabolizmi, neyrotransmitterlarning nomutanosibligi, miyadan kelib chiqadigan past neyrotrofik omil, yallig'lanish va oksidlovchi stress kiradi. To'g'ri tuzilgan ketogenik parhez ovqatlanish holatini yaxshilashi va DEHB populyatsiyalarida ko'rinadigan kofaktor etishmovchiligini davolashi mumkin.

Mundarija

Kirish

Diqqat etishmasligi buzilishi (ADD) va diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishi (DEHB) 80% hollarda asosan genetik ta'sir ko'rsatadi. Biroq, barcha genlarda bo'lgani kabi, bu genlarni yoqadigan va o'chiradigan muhit epigenetik deb ataladigan kuchli omildir. Va turmush tarzi, ovqatlanish, jismoniy mashqlar, quyoshga ta'sir qilish, stressli muhit, toksinlar - bularning barchasi majburiy epigenetik omillardir. Ya'ni ular ba'zi genlarni ko'proq, boshqalari esa kamroq ifoda etishi mumkin. Shunday qilib, kuchli parhez va turmush tarzi epigenetik omili bo'lgan ketogenik parhez kabi narsa DEHB belgilarini engillashtirish yoki kamaytirishga yordam beradi.

Lekin aniq aytsam. Hech qanday RCT ketogenik parhez DEHB va ADDda foydali ekanligini ko'rsatmaydi. Ammo ular tez orada kelishi mumkin. Anekdot dalillari o'sishda davom etar ekan, RCTlarda qiziqish va moliyalashtirish ehtimoli ko'proq. Garchi biz ularni hech qachon yuqori rentabellikga ega bo'lgan farmatsevtika mahsulotlari kabi kuchli tarzda amalga oshirilayotganini ko'rmaymiz. Shunga qaramay, agar siz Reddit-da DEHB, ADD va Keto haqida qidirsangiz, ko'p odamlar ketogenik parhez ularga yordam bergani haqidagi hikoyalarini baham ko'rasiz. Siz ulardan ba'zilarini o'qishingiz mumkin Bu yerga. Ko'pchilik ilgari so'raganidek, siz ushbu sahifaga "Keto DEHBga yordam bera oladimi?" Degan savol bilan kelgansiz.

Ushbu blog posti ketogenik parhez DEHB va ADDning ayrim belgilarini davolashda yordam berishi mumkin bo'lgan ba'zi mexanizmlarni o'rganadi. Oldingi postlarda biz ketogenik parhez patologiyaning quyidagi to'rtta asosiy sohasini qanday davolashini o'rganib chiqdik. Siz ushbu kichik, ammo ma'lumot beruvchi xabarlarni o'qishingiz mumkin Bu yerga, Bu yergava Bu yerga. Ushbu postda biz DEHB va ADDda kuzatiladigan to'rtta patologiya sohasini o'rganamiz va ketogenik parhez disfunktsiyaning ushbu sohalarida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan alomatlarni yaxshilashi mumkinligini o'rganamiz:

  • Glyukoza gipometabolizmi
  • Neyrotransmitterlarning nomutanosibligi
  • Yallig'lanish
  • Oksidatif stress

Ushbu blog postida men miyadan kelib chiqadigan neyrotrofik omil (BDNF) va DEHB/ADDdagi immunitet tizimining roli haqida juda umumiy ma'lumotni o'z ichiga olish uchun ushbu potentsial davolash sohalarini biroz kengaytiraman. Keto dietasi DEHB va ADD bilan yordam bera oladimi yoki yo'qmi degan savolga javob berishga urinayotganda ikkalasi ham o'rganish uchun muhim omillardir.

Men ushbu blogda DEHB belgilari yoki diagnostika mezonlarini batafsil ko'rib chiqmayman. Bu ma'lumot uchun mo'ljallanmagan va Internetda ushbu ma'lumotni taqdim etadigan ko'plab maqolalar mavjud. Agar siz ushbu blogni topgan bo'lsangiz, demak, siz DEHB va ADD nima ekanligini bilasiz va o'zingiz yoki sevganingiz uchun simptomlarni davolash usullarini izlayotgan bo'lishingiz mumkin.

Siz DEHBni ogohlantiruvchi dorilarsiz davolay olasizmi, degan savol tug'ilishi mumkin. Yoki siz ketogenik parhezni qabul qilish sizga kamroq ogohlantiruvchi dori-darmonlarga ehtiyoj sezishi mumkinmi yoki yo'qligini o'rganayotgan bo'lishingiz mumkin. Kamroq dori-darmonlar foydali bo'lishi mumkin, ayniqsa psixiatrik dorilar ozuqa moddalarini yo'q qiladi.

Psixiatrik dorilar, DEHB va ADDni davolashda ishlatiladiganlar kabi, quyidagi oziq moddalarni yo'q qiladi:

  • Magniy
  • temir
  • Folate
  • Omega 3s
  • B1, B2, B3, B6 va B12
  • rux
  • CoQ10

Dori-darmonlarni iste'mol qilish natijasida mikronutrientlarning kamayishi DEHB va ADD dori-darmonlari bilan topilgan ishtahani bostirish bilan birga keladi. Dori-darmonlarni iste'mol qilish natijasida paydo bo'lgan ishtahani bostirish sizni yoki yaqinlaringizning bu kamayib ketganlarni to'ldirish uchun etarlicha ovqatlanmasligiga olib kelishi mumkin. Faqat shu sababdan kamroq ogohlantiruvchi dori-darmonlarni qabul qilishni xohlashingiz mumkin. Yuqoridagi ozuqa moddalarining kamayishi ro'yxati tegishli va miyangiz qanchalik yaxshi ishlashiga bevosita ta'sir qiladi. Sizning miyangiz neyronlar o'rtasida gaplashish, neyrotransmitterlarni ishlab chiqarish, yallig'lanishni kamaytirish va o'zini tiklash uchun harakat potentsiallarini ishga tushira oladimi, barchasi yuqorida sanab o'tilgan ozuqa moddalarining etarli miqdoriga bog'liq.

Qiziq, bilaman.

Siz ushbu blogni faqat DEHB yoki ADDga ega bo'lganingiz uchun o'qiyotgan bo'lishingiz mumkin yoki sizda DEHB va boshqa komorbid kasalliklar mavjud bo'lganligi sababli siz ushbu blogni o'qiyotgan bo'lishingiz mumkin. DEHB bo'lgan ko'plab kattalar komorbid kasalliklardan aziyat chekishadi, ular orasida:

  • antisosyal shaxs buzilishi (14-24%)
    • Eslatma: bolalarda bu tashxis ko'pincha qarama-qarshilik buzilishidir. Agar 18 yoshdan keyin ham davom etsa, tashxis antisosial PDga o'zgaradi
  • chegaradagi shaxsiyat buzilishi (14%)
  • depressiya bilan kechadigan affektiv kasalliklar (20%)
  • bipolyar buzuqlik (20%)
  • tashvish (50% gacha)
  • ijtimoiy fobiya (32%)
  • vahima hujumlari (15%)
  • obsesif-kompulsiv buzuqlik (20%)
  • giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish (20-30%)

Nima uchun ushbu blogni o'qiyotganingizdan qat'i nazar, umid qilamanki, oxir-oqibat, ketogenik parhez DEHB yoki ADD belgilari uchun qanday asosiy yoki qo'shimcha davolash bo'lishi mumkinligini yaxshiroq tushunasiz.

DEHB va gipometabolizm

Gipometabolizm - bu energiyani yaxshi ishlatmaydigan miya sohalarini tavsiflash uchun ishlatadigan atama (gipo=past; metabolizm=energiyadan foydalanish). DEHB bilan og'rigan odamlarda miyaning etarli darajada faol bo'lmagan joylari mavjud va ular ma'lum tuzilmalarda miya gipometabolizmiga ega. DEHB miyasida gipometabolizm prefrontal korteksda (asosan o'ngda), kaudat yadrosida va oldingi singulatda kuzatiladi. Shuningdek, biz giperaktivlik alomatlari bo'lgan kattalarning DEHB miyasida glyukozani qabul qilishda juda umumiy ta'sirni ko'rishimiz mumkin.

Miyadagi glyukozaning global metabolizmi giperaktivligi bo'lgan kattalarda oddiy nazoratchilarga qaraganda 8.1% past edi. 

Zametkin, AJ, Nordal, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., … & Cohen, RM (1990). Bolalik boshlanishining giperaktivligi bo'lgan kattalardagi miya glyukoza almashinuvi. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Hayvonlarni o'rganishda metilfenidatning mexanizmlaridan biri (Ritalin va boshqa dori nomlari sifatida sotiladi) dori miyada glyukoza so'rilishini oshiradi. Yuqorida aytib o'tilgan miya hududlarida glyukoza gipometabolizmi bilan bog'liq muammolar bolalar, o'smirlar va kattalarda mavjud. Bolalikda DEHB tashxisi qo'yilgan kattalarda kattalarda miyada glyukoza gipometabolizmi hududlari mavjud.

Hatto genetik o'zgarishlar glyukoza gipometabolizmining, xususan, GLUT3 kabi ba'zi muhim retseptorlarning ishlashida yuzaga kelishiga sabab bo'lganligi haqida dalillar mavjud. GLUT3 to'g'ri ishlaganda, u neyronlarda glyukozaning so'rilishiga vositachilik qiladi va asosan akson va dendritlarda topiladi. Ammo DEHB bo'lgan odamlarda biz genetik polimorfizmlar GLUT3 ning to'g'ri ishlash qobiliyatiga ta'sir qilishini ko'ramiz va bu DEHB xavfiga hissa qo'shadi deb o'ylangan dastlabki neyrokognitiv muammolarga olib kelishi mumkin.

Ketogenik parhezlar DEHBda miya gipometabolizmiga qanday yordam beradi

Hmmm. DEHB/ADD miyasi uchun muqobil yoqilg'i bo'lsa, ajoyib bo'lmasmidi? Glyukozaga tayanmagan yoki noto'g'ri GLUT3 tashuvchisi bilan shug'ullanish kerakmi? Yaxshiyamki, bor! Bu ketogenik parhez bo'lishi mumkin.

Ketogenik parhezlar ketonlar deb ataladigan miya uchun muqobil yoqilg'ini ta'minlaydi. Ushbu ketonlar to'g'ridan-to'g'ri miyaga yonilg'i manbai sifatida kiradi. Hech qanday ajoyib GLUT tashish talab qilinmaydi. Ketonlar monokarboksilat tashuvchilardan (MCTs) foydalanadi, siz ketogenik dietada sog'lom yog'larni iste'mol qilish bilan ko'p olasiz.

Va aqldan ozgan narsa shundaki, ketonlar nafaqat mavjud mitoxondriyalaringizning yaxshi ishlashiga yordam beradi, balki ular miya hujayralarini ko'proq ishlab chiqarishga undaydi. Va miya energiyasini tartibga solishning katta miqdori bilan siz ko'p narsalarni qila olasiz. Ayniqsa, frontal lobda paydo bo'lsa.

Mitoxondriya nima qiladi?

Go'yo gipometabolik miya uchun muqobil miya yoqilg'isini ta'minlash etarli bo'lmagandek, ketonlar ham neyron hujayra mitoxondriyalarini tartibga solish orqali energiya almashinuvini oshiradi. Mitoxondriyalar hujayralaringizning batareyalaridir. Menga aniqlik kiritaman. Bu kichik mitoxondriyalar o'xshash quvvat reaktorlari. "Batareyalar" so'zi ularni adolatli qilmaydi.

Lekin kuting. Yana bor.

Ketonlar glyukozaga qaraganda ko'proq energiya ishlab chiqaradi. To'g'rirog'i, glyukozadan olingan 48 ATPga nisbatan 36 ATP ga yaqin.

Ketoz, mitoxondriya va ketonlarning ATP hosil qilish mexanikasi haqida ajoyib kichik blog posti mavjud. Bu yerga (rahmat, Siimland).

Tadqiqotlar butunlay chalkash va hujayraning minimal ishlashidan farqli o'laroq, hujayraning gullab-yashnashi uchun qanday energiya darajasi kerak bo'lsa, aniq qancha ATP kerakligi to'g'risida nomuvofiqdir. Va tadqiqot oddiy neyron, astrosit yoki glial hujayra qancha ATP dan optimal tarzda foydalanishi haqida ham aniq emas. Bilingki, miyangiz butun tanangizda yaratgan barcha ATPning 70% dan foydalanadi. Va siz DEHB miyasida energiya manbai sifatida ketonlarga kirish muhimligini tushunishni boshlaysiz.

"Lekin bir daqiqa kuting!" Siz ushbu blogni o'qiyotganingizda menga aytayotgandirsiz. Bu mening alomatlarimga qanday aloqasi bor? DEHB/ADD diagnostika mezonlariga ega. Va bu mezonlarning bir qismi ijro etuvchi disfunktsiya deb ataladigan narsaga to'g'ri keladi.

Ijro etuvchi funktsiyaning etishmasligi yoki buzilishi deb ham ataladigan ijro etuvchi disfunktsiya miya diqqat, xotira, moslashuvchan fikrlash va vaqtni tashkil qilishda qiyinchilik tug'diradi.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

Ijro etuvchi disfunktsiya frontal loblarning sinishi natijasida yuzaga keladi. Buzilgan frontal loblar bosh jarohati, insult yoki yugurish uchun etarli yoqilg'i olmaslik natijasida paydo bo'lishi mumkin.

Va bu, mening blogni o'qiydigan do'stim, ketogenik parhez sizning DEHB / ADD belgilari ostida yotgan kasallik jarayonining bir qismi bo'lgan asosiy frontal lob gipometabolizmini qanday davolashi mumkin.

DEHB va neyrotransmitter nomutanosibliklari

DEHB va ADDda bir nechta neyrotransmitter nomutanosibliklari mavjud. Bularga serotonin, dopamin, noradrenalin, glutamat va GABA kiradi. Bundan tashqari, miyadan olingan neyrotrofik omil (BDNF) deb ataladigan muhim moddada ko'rinadigan pastga regulyatsiya mavjud. Texnik jihatdan neyrotransmitter bo'lmasa-da, u glutamat/GABA tizimiga ta'sir qiladi va shu sababli kiritiladi.

Serotonin

DEHB bo'lganlarda topilgan gen ekspressiyasidagi farqlar serotonin retseptorlari faoliyatini o'zgartiradi. Bu shuni anglatadiki, asab hujayrasi neyrotransmitter serotoninni qanday qabul qilishi va ishlatishi o'zgaradi. Ushbu retseptorlardagi farqlar va uning miya tuzilmalari o'rtasidagi o'zaro bog'liqlikka qanday ta'sir qilishi biz DEHB bo'lgan odamlarda ko'rgan ba'zi o'rganish va xotira buzilishlariga ta'sir qiladi deb o'ylashadi. Serotonin darajasining pasayishi buzilishning ba'zi ko'rinishlarida kuzatiladigan dürtüsellik belgilari bilan bog'liq deb hisoblanadi.  

Dopamin

DEHBda kuzatilgan yana bir asosiy neyrotransmitter disfunktsiyasi dopamindir. Dastlabki nazariyalar, dopaminning past darajalari va ba'zi boshqa neyrotransmitterlar DEHBning ildiz sababi ekanligini ko'rsatdi. O'shandan beri bu nazariya muammo dofaminning etarli emasligida emas, balki dofaminni tashuvchilarning yuqori darajadagi mavjudligida degan fikrga o'tdi. Dopamin tashuvchilari dopaminning yaxshi ishlaydigan presinaptik membrana orqali nerv hujayrasiga kirishiga imkon beradi.

Men yozganlarimga e'tibor bering. Dopamindan foydalanish uchun sizda yaxshi ishlaydigan presinaptik membran bo'lishi kerak. Bu biz davolanishni muhokama qilganda keyinroq tegishli bo'ladi.

Ishda juda ko'p dofamin tashuvchisi bo'lsa, dofamin presinaptik yoriqda kerakli vaqt davomida etarlicha uzoq turmaydi. U barcha retseptorlarga vakuumga tushadi. U o'z ishini qila olmaydi!

Dofamin o'z vazifasini bajara olmaganligi sababli, DEHB bilan kasallangan odam kun davomida zavqlanishni va odatda yoqimli narsalar bilan mukofotlanganligini his qilishni qiyinlashtiradi. Ular ko'proq dopamin izlash uchun simli. Shuning uchun DEHB bo'lgan odamlar smartfon, kompyuter o'yinlari va hatto o'ta o'ziga qaram bo'lgan qayta ishlangan ovqatlardan foydalanish bilan bog'liq muammolarga duch kelishlari mumkin. Hamma narsa miyada yuqori dopamin reaktsiyasini ta'minlash uchun ehtiyotkorlik bilan ishlab chiqilgan. Ushbu qo'shimcha rag'batlantiruvchi harakatlar va oziq-ovqatlarsiz noqulay bo'lishning aniq tuyg'usi mavjud. Bularning barchasi bezovtalanishga, o'zini impulsiv tutishga va diqqat bilan bog'liq muammolarga olib keladi.

Neyro-kimyoviy omillar orasida neyrotransmitterlarni ishlab chiqarishda taniqli disregulyatsiya mavjud; birinchi navbatda dopamin va nor-adrenalin.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Rios, LF Á. (2021). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishida (DEHB) miya magnit-rezonans tomografiyasi. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Bir necha xil genetik o'zgarishlar DEHB va ADD bo'lganlarda ko'rinadigan dopamin funktsiyasi bilan bog'liq muammolarga yordam beradi. Turli darajadagi genetik o'zgarishlar biz odamlarda ko'rgan buzilishlarning ko'p namoyon bo'lishiga yordam beradi deb ishoniladi. Masalan, dopaminerjik tizimga ta'sir qiluvchi COMT polimorfizmlari DEHB belgilari va ijtimoiy buzilishlar bilan juda bog'liq.

Norepinefrin

Norepinefrin - neyromodulyator bo'lib, u dofamin bilan bir qatorda prefrontal korteksning ishlashini ta'minlashda muhim rol o'ynaydi. Esingizda bo'lsin, biz ushbu blog postida oldingi korteks va u nima qilishini muhokama qildik. Disfunktsional prefrontal korteks ijro etuvchi funktsiyalarning etishmasligiga olib keladi, bu ko'pincha DEHB / ADD tashxisida ko'rinadigan alomatlarning pastki sinfidir.

Tadqiqotlarning aksariyati dofaminga e'tibor berishni yaxshi ko'rsa-da, norepinefrinning prefrontal korteksga ta'siri xuddi shunday kuchli va DEHB simptomologiyasini tushunish uchun juda muhimdir. Norepinefrin yaxshi ishlaganda, u xotira va e'tiborning ishlashiga yordam beradi. DEHB/ADD bilan og'rigan odamlar xotira va diqqat bilan bog'liq jiddiy muammolar haqida xabar berishadi.

Biz bilamizki, norepinefrin qisman ishtirok etadi, chunki selektiv noradrenerjik dorilar (masalan, klonidin, guanfasin) DEHBni davolashda yordam beradi.

Va yana, biz transportchilar muammosi bilan shug'ullanmoqdamiz. Bu norepinefrinning juda ko'p yoki juda kam bo'lishi shart emas, balki biz mavjud bo'lgan narsaning qanday harakatlanishi va ishlatilishiga ta'sir qiluvchi genetik o'zgarishlarni ko'ramiz. Va yana, biz DEHB va ADDda kuzatilgan ma'lum genetik farqlar norepinefrin tashuvchisi (NET) qanday ishlashiga bog'liqligini ko'ramiz.

Glutamat va GABA

Biz ushbu ikkita neyrotransmitterni birgalikda muhokama qilamiz, chunki ular birgalikda ishlaydigan oqlangan tizimning bir qismidir. DEHBda biz ushbu neyrotransmitter tizimidagi nomutanosiblikni ko'ramiz. Prefrontal korteksdagi glutamat darajalari, masalan, dopamin darajasiga bevosita ta'sir qiladi va aksincha.

DEHB kabi ba'zi neyrorivojlanish kasalliklarida biz qo'zg'atuvchi glutamat neyrotransmitteri va inhibitiv GABA o'rtasidagi muvozanatni ko'ramiz. Dopamin retseptorlari (DRD4) DEHBda kuzatilgan disfunktsiya miyada ko'proq glutamat bo'lgan muhitni yaratadi. Va biz bir tonna glutamatning GABA tomonidan muvozanatli emas, balki miyada osilib turishini xohlamaymiz. Chunki uzoq muddatda bu miya hujayralari va miya tuzilmalariga zarar yetkazadi.

Glutamat muhim neyrotoksik miya belgisidir. Glutamatning ortiqcha miqdori eksitotoksik jarayonlar orqali neyronlarning o'limiga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, frontal davrlardagi glutamat dofaminning muhim regulyatori hisoblanadi va qayta aloqa mexanizmi orqali dopamin kontsentratsiyasi glutamat kontsentratsiyasiga ta'sir qilishi mumkin.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Rios, LF Á. (2021). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishida (DEHB) miya magnit-rezonans tomografiyasi. In Psixiatriya va nevrologiyaning yangilanishi (623-633-betlar). Springer, Cham

DEHB bilan og'rigan bolalarda inhibe qiluvchi nazoratning pastligi va striatumdagi GABA sezilarli darajada kamayganligi namoyon bo'ladi, bu miya tuzilishi qaysi harakatlarni bajarish kerakligini aniqlashda va qaysi harakatlarni takrorlashga arzigulikligini o'rganishda ishtirok etadi. GABA ning past darajalari yoki ishlatilishi DEHBda kuzatilgan xatti-harakatlarning inhibisyon belgilariga hissa qo'shadi deb hisoblanadi.

Ushbu turdagi neyrotransmitter nomutanosibligining hissasi ahamiyatsiz emas. Va bu ikki neyrotransmitterning muvozanatsiz ta'siri to'g'ridan-to'g'ri DEHB etiologiyasiga va balog'at yoshiga qadar davom etadigan neyrobiologik ta'sirga hissa qo'shadi deb ishoniladi.

Miyadan kelib chiqqan neyrotrofik omil (BDNF)

BDNF DEHBda pastga tartibga solinishi aniqlangan. Buning ba'zilari ushbu populyatsiyada topilgan genetik o'zgarishlarga bog'liq bo'lishi mumkin. DEHB/ADD bilan og'rigan odamlar esa bu ta'minotning etarli emasligini his qilishadi. Sizning hipokampusingiz, qisqa muddatli xotiralarni qayta ishlashga yordam beradigan miya tuzilishi juda faol va uning to'g'ri ishlashi uchun juda ko'p BDNF kerak. Va bu moddaning ushbu pasayishi DEHB bo'lgan odamlarda qisqa muddatli va ishlaydigan xotira bilan bog'liq muammolarni ko'rishimiz mumkin. Bundan tashqari, umumiy o'rganish uchun etarli BDNF kerak. Bu sizga glutamaterjik va GABAergik (ergik = hosil qiluvchi) sinapslarda signal berish uchun kerak, shuningdek, hujayralar o'rtasida serotonin va dopamin o'tkazilishida rol o'ynaydi. Xulosa shuki, DEHB bilan og'rigan odamlarda bu yaxshi narsalar etarli emas. Va biz uni oshirish yo'lini topishimiz kerak.

Ketogenik parhezlar DEHBda kuzatilgan neyrotransmitter nomutanosibligiga qanday yordam beradi

Xo'sh, ketogenik parhez DEHB alomatlarini qanday yaxshilashi mumkin? Axir, DEHB asosan genetik bo'lganga o'xshaydi. Ketogenik parhez bizning neyrotransmitterlarimiz qanday ishlashini (yoki ishlamasligini) aniqlaydigan genlarning ifodasini qanday o'zgartirishi mumkin? Qanday qilib dietoterapiya bunday katta narsani o'zgartirishi mumkin?

Dopamin, Noradrenalin va Serotonin

Men buni avvalroq aytib o'tgan bo'lardim, lekin ketonlarning uch turi mavjud. Bunday turlardan biri beta-gidroksibutirat (bHB) deb ataladi. βHB nikotinamid adenin dinukleotid (NADH) deb ataladigan metabolizm (energiya ishlab chiqarish) uchun markaziy fermentni ko'proq hosil qiladi. Buni siz ko'rishingiz mumkin bo'lgan murakkab yo'l orqali amalga oshiradi Bu yerga (3-rasmga qarang) agar siz ushbu darajaga qiziqsangiz.

Bizning maqsadlarimiz uchun bu dopamin, noradrenalin, serotonin va melatonin neyrotransmitterlarining sintezi va / yoki funktsiyasini oshirishini bilish juda muhimdir.

Va agar siz yuqorida o'qiganingizni eslasangiz, neyrotransmitter retseptorlaridagi genetik o'zgaruvchanlik va serotonin, dopamin va norepinefrinning tashuvchi ifodasi DEHB miyalarida kuzatiladigan muammolardir. Har biridan ko'proq qilish juda foydali bo'lishi mumkin.

  • Serotoninning ortishi dürtüsellik, o'rganish va xotira buzilishlarini yaxshilashi mumkin
  • Dofaminning ko'payishi bezovtalikni engillashtirishi va e'tiborni yaxshilashi mumkin
  • Norepinefrinning ko'payishi ish xotirasi va e'tiborni yaxshilashi mumkin

Neyrotransmitterning yaxshiligi ko'proq bo'lar edi va bu ularning sehrlarini ishlatishi mumkin bo'lgan sinapslarda ko'proq qolishini anglatadi. Va asosiy neyrotransmitterlarning bu ko'tarilishi ketogenik parhez bilan muvozanatli tarzda amalga oshiriladi.

Ba'zi neyrotransmitterlar ko'paytiriladigan yoki sinapslarda iloji boricha uzoqroq turishi uchun qilingan dori-darmonlardan farqli o'laroq, dori-darmonlarning nojo'ya ta'siri bo'lmaydi. Biz hammamiz yaxshi bilamiz, masalan, serotoninning sinapslarda qolish vaqtini ko'paytirish uchun SSRIlarni qabul qilishda odamlar boshdan kechiradigan nojo'ya ta'sirlar. Biz bilamizki, miyadagi GABA darajasini oshirish uchun mo'ljallangan gabapentin, masalan, uyquchanlikning yon ta'sirini keltirib chiqarishi mumkin. Ketogenik dietada bunday narsa sodir bo'lmaydi.

Ammo glutamat va GABA haqida nima deyish mumkin?

Yuqorida aytib o'tilganidek, DEHB miyasi juda ko'p glutamat va juda kam GABA bilan kurashadi. Ketogenik parhezlar glutamik kislota dekarboksilaza faollashuvini oshirishi mumkin, bu GABA sintezini rag'batlantiradi va shuningdek, GABA ni sinapslarda uzoqroq ushlab turadigan ferment faolligini o'zgartiradi. Shunday qilib, DEHB miyasi uchun bu glutamatning yuqori darajasini muvozanatlashda yordam beradigan inhibitiv neyrotransmitterga ko'proq kirishni anglatadi.

Hayvonlarni o'rganishda asetoatsetat deb nomlanuvchi keton tanachalarining shakllaridan biri hipokampal sinapslarda qo'zg'atuvchi neyrotransmissiyani kamaytirishi aniqlandi, bu esa xotira funktsiyasini yaxshilashi yoki hech bo'lmaganda himoya qilishi mumkin. DEHB va ADD bilan kasallangan odamlar ko'pincha qisqa muddatli xotira va o'rganish bilan bog'liq muammolardan shikoyat qiladilar. Gippokamp kabi muhim xotira tuzilmalarida neyrotransmitter funktsiyasini muvozanatlash simptomlarni kamaytirish uchun foydali bo'lishi mumkin.

Membrananing ishlashi va neyrotransmitter muvozanati

Neyron membranasi funktsiyasini muhokama qilmasdan neyrotransmitter balansi haqida suhbatlasha olmaysiz. bHB neyron membranalarining repolyarizatsiyasiga yordam beradi va bu repolyarizatsiya qobiliyatining yaxshilanganligi DEHB/ADD miyasi uchun juda ko'p foyda keltiradi.

Neyron membranalarining repolyarizatsiyasi, bHB tomonidan kuchaytirilgan, hujayra birinchi navbatda neyrotransmitterlarni ishlab chiqarish uchun ozuqa moddalarini (ko'pincha DEHB / ADD miyasida etishmaydi) to'plash imkonini beradi. DEHB/ADD miyasida neyrotransmitter retseptorlari va tashuvchilari bilan bog'liq muammolarni muhokama qilganimizni eslaysizmi?

Xo'sh, sinaptik yoriqda qancha neyrotransmitter osilib turishini va qancha vaqt davomida membrana repolyarizatsiyasi bilan belgilanadigan fermentlarning qurilishi. Sinaptik yoriqlarning paydo bo'ladigan neyrotransmitterlarga (masalan, dopamin, serotonin va norepinefrin) sezgir bo'lish qobiliyati ham sog'lom repolyarizatsiyaga bog'liq.

Miyadan kelib chiqqan neyrotrofik omil (BDNF)

Ketogenik parhezlar BDNF ishlab chiqarishni ko'paytirishi ma'lum. Bu turli xil nevrologik kasalliklarni, masalan, travmatik miya shikastlanishi (TBI) va demanslarni yaxshilashga imkon beruvchi muhim mexanizm bo'lishi mumkin, deb ishoniladi. Ketonlar BDNF ni signalizatsiya molekulasi rolida yuqori tartibga soladi, genlarni yoqadi va o'chiradi, shunda bu moddaning ko'proq hosil bo'ladi. Shunday qilib, ketogenik dietada ketonlarni ishlab chiqarish DEHB / ADD miyasida ko'proq BDNF hosil qiladi.

Genlar taqdir emas

DEHB genlar tomonidan yuqori darajada ta'sirlangan deb hisoblanadi. Va har qanday vaqtda kasallik shu tarzda muhokama qilinsa, odamlar bu holat bilan bog'liq bo'lgan asosiy patologiyalarni "tuzatish" yoki modulyatsiya qila olishlari haqida noto'g'ri fikrga ega bo'lishlari mumkin.

DEHB bilan bog'liq muammolarning qanchalik ko'p qismi epigenetik omillar (masalan, parhez tufayli gipometabolizm, mikronutrient etishmovchiligi, surunkali neyroyallig'lanish, oksidlovchi stress) tufayli neyron membranalarining faoliyati buzilganligini bilmaymiz.

Retseptorlar va tashuvchilar bilan bog'liq muammolar DEHB miyasida genetik darajada yuzaga kelishi aytilgan bo'lsa-da, men shuni aytib o'tmoqchimanki, bu genlar ifodalangan muhitni o'zgartirish simptomlarning yaxshilanishini anglatishi mumkin, deb o'ylayman. . Serotonin, dopamin va norepinefrin tashuvchilari va retseptorlari uchun genetik ekspressiya qanday namoyon bo'lishi epigenetik ta'sirlarga mos kelishi mumkin.

Epigenetik aralashuvlar, xuddi ketogenik parhez kabi, gen ekspressiyasiga ta'sir qilishda juda kuchli. Ketonlar signal beruvchi molekulalardir, ya'ni ular genlarni yoqish va o'chirish qobiliyatiga ega. Sizga biror narsa meros bo'lib qolganligi aytilganligi, bu ifoda qanday sodir bo'lishini o'zgartirish uchun o'zgartirishlar kirita olmaysiz degani emas.

DEHB va neyroinflamasyon

DEHB bilan og'rigan odamlarda turli yo'nalishlardan kelib chiqadigan sezilarli darajada neyroinflamasyon mavjud. Yallig'lanish turli sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin. Fruktoza miqdori yuqori bo'lgan parhez (do'kondagi shirin ichimliklar) yallig'lanishni kuchaytirishi mumkin. Ifloslanish yallig'lanishni kuchaytirishi mumkin. Toksinlarning miyaga kirishiga imkon beruvchi qon-miya to'sig'ining oqishi yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin. O'tkir stress omillari, masalan, imtihon topshirish yoki avtomagistralda shinani puflash, yallig'lanishni kuchaytirishi mumkin. Va immunitet tizimining disfunktsiyasi yallig'lanishni kuchaytirishi mumkin. Oxirgisiga e'tibor bering, chunki immunitet tizimining disfunktsiyasidan kelib chiqadigan yallig'lanish DEHBda juda dolzarb bo'lib ko'rinadi.

Xo'sh, bu nimani anglatadi? Bizning immunitetimiz faollashganda, sitokinlar deb ataladigan narsa ishlab chiqariladi. Bu kichik signal molekulalari bo'lib, ular immunitet tizimiga ularga aytilgan "yomon odam" navbatda turishi uchun nima qilish kerakligini aytadi. Ammo sitokinlar turli xil tajovuzkorlarga qarshi kurashganda nozik emas. Ular juda ko'p zarar etkazadilar. Tasavvur qiling-a, politsiyaning juda xaotik ta'qib qilish sahnasi va ular katta intensivlik va yuqori tezlik bilan yomon odamning orqasidan ketayotganlarida sodir bo'ladigan barcha zararlar.

Shunday qilib sitokinlar aylanadi. Ular yomon odamni qo'lga olishlari mumkin yoki yo'q, va tozalash uchun katta yallig'lanish tartibsizliklari mavjud. Va bu tozalashni amalga oshirish uchun ko'p mehnat, asbob-uskunalar va resurslar kerak bo'ladi. Miya uchun bu tonna sarflangan energiya (mehnat), sog'lom bo'lgan va bo'shashmasdan (uskunalar) ololmaydigan boshqa hujayralar va siz dietangizda oladigandan ko'ra ko'proq mikronutrientlar (resurslar) degan ma'noni anglatadi.

Endi to'xtovsiz (surunkali) kabi ko'plab avtoulovlarni doimo ta'qib qilishni tasavvur qiling. Oxir-oqibat, tozalash va ta'mirlash orqada qoladi. Shahar va yo'l issiq tartibsizlikka o'xshay boshlaydi. Bu sizning miyangiz surunkali neyroyallig'lanish bilan shug'ullanadi.

Mana bu o'xshashlikni neyroinflamatsiya va oksidlovchi stress va ularning bir-biri bilan qanday bog'liqligini tushunishga yordam beradigan tarzda kengaytiradigan ajoyib maqola!

Agar sizning miyangiz shahar bo'lganida: Oksidlanish stressi va neyroyallig'lanishni tushunish

DEHBda yallig'lanish qanchalik muhimligini ko'rsatishning eng yaxshi usuli bu maqolani yozish uchun olgan tadqiqot maqolamdan iqtibos keltirishdir.

Hali ham cheklangan bo'lsa-da, bu dalillar quyidagilarni o'z ichiga oladi: 1) DEHBning yallig'lanish va otoimmün kasalliklar bilan yuqori ehtimoli bo'lgan komorbiditesi, 2) DEHB bilan bog'liqligini ko'rsatadigan dastlabki tadqiqotlar va sarum sitokinlarining ko'payishi, 3) bog'langan genlardagi polimorfizmlar o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatadigan genetik tadqiqotlarning dastlabki dalillari. yallig'lanish yo'llari va DEHB bilan, 4) bir qator ekologik xavf omillariga erta hayotda ta'sir qilish yallig'lanish mexanizmi orqali DEHB xavfini oshirishi mumkinligi haqida paydo bo'lgan dalillar va 5) onaning immunitetini faollashtirishning hayvonlar modellaridan olingan mexanik dalillar. DEHB.

Dann, GA, Nigg, JT va Sallivan, EL (2019). Neyroinflamatsiya diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishi uchun xavf omili sifatida. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Shunday ekan, keling, hozirgina o'qigan narsamizning ahamiyatini ko'rib chiqaylik. DEHB bilan og'rigan odamlarda yallig'lanish va otoimmün kasalliklarga ko'proq moyil bo'ladi. Boshqacha qilib aytganda, immunitet tizimida biror narsa noto'g'ri va buning natijasida yallig'lanish paydo bo'ladi. Shuning uchun ajablanarli emaski, ular DEHB bilan og'rigan odamlarni yallig'lanishning qon belgilari uchun sinovdan o'tkazganda, ular nazoratchilarga qaraganda ko'proq yallig'lanish sitokinlariga ega ekanligini aniqlaydilar.

DEHB uchun rivojlanish omillarini ko'rib chiqsak, biz yallig'lanishni keltirib chiqaradigan ekologik xavflarga erta hayot ta'sirini ko'ramiz. Hayvonlar modellarida ular homiladorlik davrida immun tizimining faollashishi va keyingi miya va DEHB bilan kasallangan odamlarda ko'rinadigan avlodlardagi xatti-harakatlarning o'zgarishi o'rtasidagi mexanizmlarni aniqladilar.

Agar bularning barchasi sizni neyro-yallig'lanish DEHB uchun juda dolzarb ekanligiga ishontirish uchun etarli bo'lmasa, sizga bu yallig'lanishni keltirib chiqaradigan yo'llar bilan bog'liq bo'lgan genetik polimorfizmlar haqida aytib berishga ruxsat bering.

Bu assotsiatsiyalarning barchasi sababiy deb topiladimi yoki yo'qmi, men bahslashaman, bu muhim emas. Biz ko'p narsalarning sabab mexanizmini mukammal tushuna olmaymiz va biz nima bo'layotganini o'zgartirish uchun farmatsevtikani tepaga suramiz va biz buni doimo qilamiz. Xo'sh, nega biz yallig'lanishni DEHB alomatlarini engillashtirishga yordam beradigan potentsial maqsad deb hisoblamaymiz?

Yaxshiyamki, juda ko'p aqlli tadqiqotchilar men bilan rozi bo'lishadi. Buni o'zim o'ylab topgan narsam deb o'ylashingizni istamayman.

Bizning gipotezamizga asoslanib, neyroinflamatsiyaga qaratilgan DEHBni davolash uchun potentsial yangi terapevtik aralashuv bo'lib xizmat qilishi mumkin.

Kerekes, N., Sanchez-Pérez, AM va Landry, M. (2021). Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi (DEHB) va og'riq o'rtasidagi mumkin bo'lgan bog'liqlik sifatida neyroinflamasyon. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Ushbu neyroyallig'lanish, shuningdek, neyrotransmitterlarning nomutanosibligi haqida oxirgi bo'limda o'qiganimizga ham tegishli. Yallig'lanish ko'proq qo'zg'atuvchi neyrotransmitterlarni hosil qiladi va glutamat va GABA o'rtasida biz ko'rgan xafalikni kuchaytiradi. Yallig'lanish miyada GABA va glutamatning tegishli nisbatlarini yarata olmaydigan muhitni yaratadi. Ehtimol, bu bosim ostida bo'lganligi sababli (barcha to'xtovsiz mashina ta'qiblaridan).

Siz neyrotransmitterlar ishlab chiqarasiz, deb o'ylash aqlga sig'maydi va sizda surunkali neyroyallig'lanish bo'lsa, sovuqqon bo'ling. Shuning uchun alomatlaringizga e'tibor berish muhimdir. Bu sizning miyangiz sizga biror narsa jiddiy noto'g'ri ekanligini aytish usuli. To'xtovsiz mashina ta'qiblarini e'tiborsiz qoldirmaslik va zarar etkazmaslik kerak. Bu sizga e'tibor berishni talab qiladi. Ehtimol, bu sizga zarar bermayotgandek ko'rinishga yordam beradigan retseptlarni topishga harakat qilayotganingizning muxlisi emas.

Keling, yallig'lanishni aralashuvning asosiy maqsadlaridan biriga aylantiraylik, bu biz DEHB / ADD miyalarida simptomlarga yordam beradi.

Qanday qilib ketogenik parhezlar DEHBda kuzatilgan neyroinflamatsiyani davolashdir

Yuqorida aytib o'tganimizdek, DEHBda kuzatilgan neyroinflamasyon qisman disfunktsional immunitet reaktsiyalaridan kelib chiqadi. Men odatda ketogenik parhezlarning immunitet tizimiga ta'sirini muhokama qilmayman, lekin bu populyatsiyaning etiologiyasi va simptomlari uchun juda mos keladi.

Biroq, men immunitet tizimini yaxshi o'rganmaganman, shuning uchun men bu erda juda umumiy bo'laman va agar kerak bo'lsa, qo'shimcha tadqiqotlar o'tkazaman.

Ketogenik parhezlar immunitetni tartibga soladi va muvozanatlashtiradi. Biz ulardan qisman T-hujayra faollashuvida ijobiy immun javob tufayli saratonning ayrim shakllarini davolashda foydalanamiz. Tadqiqotchilar ketogenik parhezning immunitet tizimi faoliyatiga etarlicha ijobiy ta'sirini aniqladilar, shuning uchun RCT uni COVIDdan himoya qiluvchi omil bilan ta'minlash uchun ishlatilishi mumkinligini aniqlash uchun boshlangan.

Ba'zi odamlar immunitet tizimining bunday ko'tarilishi ketogenik parhezning ichak mikrobiomidagi o'zgarishlari tufayli sodir bo'ladi deb o'ylashadi. Ichaklarning eng sevimli yoqilg'ilaridan biri butirat bo'lib, ma'lum keton tanalarining tarkibiy qismi bo'lib, uni sariyog'da eng ko'p miqdorda topish mumkin. Men buni har doim juda istehzoli deb bilaman, chunki hozirgi kunga qadar ichak salomatligi va sog'lig'ining super qahramoni sifatida prebiyotik tolaga e'tibor qaratilgan. Shuni ham ta'kidlashim kerakki, ketogenik parhezga kirganingizda qon-miya to'sig'ida ba'zi shifolar sodir bo'ladi.

Shunday qilib, ketogenik parhezning foydali ta'siri metabolik talabni qondirish va buzilgan BBBni tiklash uchun KB ning miya o'zlashtirilishiga bog'liq bo'lishi mumkin. KB ning BBB ga ta'siri va ularning BBB bo'ylab tashish mexanizmlari yaxshiroq tushunilganligi sababli, BBB buzilgan miya kasalliklari uchun KB ning terapevtik afzalliklarini optimallashtirish uchun muqobil strategiyalarni ishlab chiqish mumkin bo'ladi.

(KBs = keton tanalari; BBB = qon miya to'sig'i)
Banjara, M. va Janigro, D. (2016). Ketogenik parhezning qon-miya to'sig'iga ta'siri. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

Sog'lom qon-miya to'sig'i sizning miyangizga to'g'ridan-to'g'ri tegishli bo'lmagan kamroq narsalarni anglatadi. Agar sizda qon-miya to'sig'iga tegishli bo'lmagan toksinlar yoki moddalar mavjud bo'lsa, bu sitokinlarning faollashishiga olib keladi va neyroinflamasyonga yordam beradi.

Shunday qilib, ketogenik parhezning immunitet funktsiyasiga ta'sirini bonus sifatida ko'rib chiqing, bu sizning DEHB / ADD alomatlaringizni engillashtirishga yordam berishda muhim rol o'ynaydi.

Ketogenik parhezlar yallig'lanishni kamaytiradigan yana bir mexanizm yallig'lanish yo'llarini inhibe qilishdir. Ketogenik parhezda ko'p miqdorda ishlab chiqariladigan ketonlar signal molekulalari bo'lib, signalizatsiya molekulasi bo'lish ular ba'zi genlarni o'chirishni va boshqa genlarni yoqishni bildiruvchi xabarchi bo'lib xizmat qilishini anglatadi. Va ketogenik parhezlar yallig'lanishni bu juda ajoyib tarzda kamaytiradi. To'g'ridan-to'g'ri kabi.

Keyingi bo'limda biz yallig'lanish oksidlovchi stressda qanday rol o'ynashi va bu patologik mexanizmning pasayishi biz DEHBda ko'radigan alomatlarga qanday ta'sir qilishi haqida bilib olamiz.

DEHB va oksidlovchi stresslar

Oksidlanish stressi organizmning tirik qolganda yuzaga keladigan yon mahsulotlar bilan kurashish qobiliyatining nomutanosibligi mavjud bo'lganda yuzaga keladi. Ko'p narsa oksidlovchi stressni keltirib chiqarishi mumkin. Faqat nafas olish reaktiv kislorod turlari (ROS) deb ataladigan narsani yaratadi. Shunday qilib, tanangiz tirik bo'lishdan ma'lum miqdorda ROS kutadi. Va sizning zararingiz/antioksidant tizimlaringiz muvozanatda bo'lsa, bu muammo emas. Ushbu blog postida keyinroq gaplashadiganimizdek, biz hech bo'lmaganda ma'lum darajada ROS bilan shug'ullanishga majbur bo'ldik. Ammo bugungi kunda biz ko'rgan darajalar sizning evolyutsiya tarixingizda misli ko'rilmagan.

Biz faqat yallig'lanishni muhokama qildik. Yallig'lanish ko'proq oksidlovchi stressni keltirib chiqaradimi? Ha. Ha, albatta.

Yallig'lanish jarayoni oksidlovchi stressni keltirib chiqaradi va hujayraning antioksidant qobiliyatini pasaytiradi.

Xonsariy, N., Shakiba, Y. va Mahmudiy, M. (2009). Surunkali yallig'lanish va oksidlovchi stress yoshga bog'liq kasalliklar va saratonning asosiy sababi sifatida. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Ushbu ROS zararsizlantirilishi yoki zararsizlantirilishi kerak. Va tanangiz buni amalga oshirishi uchun sizga juda ko'p mikronutrientlar (kofaktorlar) va ikkala endogen (tanangizda ishlab chiqarilgan) antioksidantlarning yaxshi darajasi kerak. Odamlar oksidlovchi stressni kamaytirishga harakat qilib, antioksidantlarni (masalan, zerdeçal, quercetin, C va E vitaminlari) iste'mol qiladilar.

Oksidlanish stressi hazil emas. Vaqt o'tishi bilan nazoratsiz ishlashga ruxsat berilsa, siz DNKingizga zarar yetkazasiz. Keling, mashina ta'qib qilish analogiyamizga qaytaylik. Mashinaning quvg‘inlari shu qadar qo‘ldan ketgandek, binolar qulab, yo‘llar vayronaga aylangandek. Ammo endi bularning barchasini tuzatish uchun bilim barcha tartibsizliklarda yo'qolgan. Hozir esa shaharni qayta tiklashga urinayotgan odamlar, mashina ta’qiblaridan keyin, buni to‘g‘ri yoki barqaror tarzda amalga oshira olmaydi. Bu tekshirilmagan oksidlovchi stress bilan yuzaga keladigan DNK shikastlanishiga o'xshashdir. Siz tasavvur qilganingizdek, buning natijasida surunkali kasalliklar rivojlanadi.

Bizning tanamiz boshqara oladiganidan ko'ra ko'proq ROS yaratilishining turli xil usullari mavjud. Nafas olish va energiya almashinuvidan tashqari, atrof-muhitga ta'sir qiluvchi oksidlovchi stress yukini oshirishi mumkin bo'lgan ba'zi narsalarga quyidagilar kiradi:

  • UV va ionlashtiruvchi nurlanishlar
  • ifloslantiruvchi moddalar
  • og'ir metallar
  • o'simlik tarkibiy qismlari
  • dorilar
  • pestitsidlar
  • kosmetika
  • lazzatlar
  • atirlar
  • oziq-ovqat qo'shimchalari
  • sanoat kimyoviy moddalari
  • atrof muhitni ifloslantiruvchi moddalar

Bularning barchasi ROSni sezilarli darajada oshiradi va biz oksidlovchi stress deb ataladigan bu muvozanatni keltirib chiqaradi. Oksidlanish stressi hujayra va to'qimalarning shikastlanishiga olib keladi va miya, umuman olganda, unga ayniqsa sezgir.

Ammo DEHB / ADD miyalari bundan ham ko'proq. Yo'q, haqiqatan ham, va bu tadqiqot adabiyotida. Ammo buni muhokama qilishdan oldin, keling, DEHBni davolash uchun ishlatiladigan dorilar haqida gapiraylik.

Yuqorida aytib o'tilgan oksidlovchi stressning barcha ekologik manbalaridan tashqari, DEHB belgilarini davolash uchun odamlarning dori-darmonlari muammoni yanada kuchaytirishi mumkin. Ritalin va boshqa nomlar sifatida sotiladigan Metilfenidat (MPH) kabi DEHB dori vositalaridan foydalanish oksidlovchi stress darajasini oshiradi.

MPHda DEHB bo'lgan bolalarda OS kuchayishi, AO himoyasining o'zgarishi va neyro yallig'lanishi haqida dalillar mavjud.

Kovacic, P. va Weston, W. Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi - antioksidant terapiyani o'z ichiga olgan birlashtiruvchi mexanizm: fenollar, reaktiv kislorod turlari va oksidlovchi stress. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

Tadqiqot adabiyotida biz DEHB miyasida yuqori darajadagi oksidlovchi stressni ko'ramiz va bu ROSga ma'lum bir genetik zaiflikdan kelib chiqishi mumkin.

Bunga bir misol organofosfatlar, masalan, dimetilfosfat (DMP; pestitsid). Genetika tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, atrof-muhitda ushbu moddaning yuqori darajalariga ta'sir qilish biz dopamin retseptorlari bilan DEHBda ko'radigan ba'zi aniq mutatsiyalarni rivojlanish xavfini sezilarli darajada oshiradi.

DEHB holatlarining 59% DMP bilan kasallangan bolalarda DRD4 GG genotipi gen-atrof-muhitning o'zaro ta'siriga bog'liq edi. Boshqa kovariatsiyalar uchun moslashtirilgandan so'ng, ko'tarilgan bolalar DRD4 GG genotipi yuqori DMP darajalariga ta'sir qilgan (medinadan ko'proq) va DEHB rivojlanish xavfi sezilarli darajada oshgan.

Chang, CH, va boshqalar, (2018). Organofosfat pestitsidlarining ta'siri, oksidlovchi stress va D4 dopamin retseptorlarining genetik polimorfizmlari o'rtasidagi o'zaro ta'sir bolalarda diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi xavfini oshiradi. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Shunday qilib, oksidlovchi stress DEHB etiologiyasining bir qismi bo'lishi mumkin (u qanday boshlanadi). Lekin uni saqlashda rol o'ynaydimi? Ha, deb aytgan bo'lardim. DEHB bo'lganlarda yallig'lanish bilan bog'liq genlarda polimorfizmlar mavjud. Bolalar, o'smirlar va kattalarda nazorat guruhlari bilan solishtirganda antioksidant darajasining pasayishi kuzatiladi.

Oksidlanish stressi DEHB/ADD miyasida shunday muammo bo'lib, juda mashhur va fantastik davolash usullaridan biri OPClardan foydalanish hisoblanadi. OPClar ayniqsa kuchli antioksidantlardir. Men ular haqida birinchi marta Psychiatry Redefined-dagi bepul vebinarda bilib oldim, uni siz tomosha qilishingiz mumkin Bu yerga. Men mavzudan tashqariga chiqishni xohlamayman, shuning uchun men ushbu blog postida OPC-larga kirmayman. Siz ular haqida ko'proq ma'lumot olishingiz mumkin:

OPClar depressiyani dori-darmonsiz davolash uchun imkoniyatmi?

Ammo men shuni ta'kidlashni istardimki, oksidlovchi stress funktsional psixiatriyada davolash maqsadi hisoblanadi. Funktsional tibbiyot bo'yicha o'qitilgan retseptorning foydasiga ega bo'lmasligingiz mumkin. Shuning uchun, agar siz sog'lomlashtirish sayohatingiz uchun ko'proq ma'lumot olishni istasangiz, men ushbu ma'lumotni shu erda qoldiraman.

Ammo biz o'rganmoqchi bo'lganimizdek, ketogenik parhez oksidlovchi stressni davolashga yordam beradigan va shu bilan potentsial (va ehtimol) simptomlaringizni yaxshilashga yordam beradigan ko'plab usullar mavjud. Ketoning DEHBga yordam berishining yana bir usuli.

Ketogenik parhezlar DEHB bo'lgan odamlarda oksidlovchi stress darajasini qanday kamaytiradi

Ketogenik parhezlar ta'sir qiladigan ko'plab yo'llar mavjud. Bir misol, o'sish bor agmatin, aminokislota L-arginindan tayyorlangan kamroq mashhur neyrotransmitter. Ketogenik dietada sodir bo'ladigan miyada agmatinning ko'payishi yaxshi hujjatlashtirilgan neyroprotektiv xususiyatlarga ega bo'lib, DEHB miyasini oksidlovchi stressning ortishidan himoya qilishga yordam beradi.

Ketogenik parhezlar, ularning oksidlovchi stressga ta'siri haqida bilish kerak bo'lgan yana bir narsa shundaki, ketonlar juda toza yonadigan energiya manbai hisoblanadi. Kamroq ROS boshqa asosiy yoqilg'i manbalariga qaraganda yoqilg'i uchun ketonlarni yaratdi. Shu sababli, bHB (keton tanasining bir turi) ROS ishlab chiqarishni kamaytiradi va antioksidant himoyani oshiradi.

Ketogenik parhez oksidlovchi stressni bevosita davolashda yordam berishning boshqa usuli shundaki, bHB zararlangan joyda eksitotoksik ta'sirlar (masalan, glutamatni eslaysizmi?) tufayli oksidlanish zararini engillashtiradi. Qandaydir tarzda bHB oksidlovchi stress tufayli etkazilgan zararni yumshatish yoki tuzatishga yordam beradi. Tadqiqotchilarning fikricha, bu mitoxondrial funktsiyaning yaxshilanishi yoki gen ekspressiyasiga ta'sir qilishi mumkin.

Ammo kuting, ketogenik parhez oksidlovchi stressni kamaytirishga yordam beradigan yana ko'p narsalar mavjud.

Ketogenik parhezlar bizga o'z tanamizda ishlab chiqaradigan muhim antioksidantni ko'proq qilishimizga yordam beradi. Esingizda bo'lsin, biz sizning tanangiz ROS bir narsa bo'lishini qanday bilishi haqida gaplashdik. Chunki siz nafas olasiz, ovqatlanasiz, harakatlanasiz va boshqa narsalarni qilasiz. Shubhasiz, bu bilan kurashishning bir yo'li bor. Va u glutation deb ataladigan narsa bilan ROSning normal darajasi bilan shug'ullanadi. Ammo biz bilib olganimizdek, bizning muhitimizda ROSni kutilgan darajadan oshib ketadigan ko'plab omillar mavjud.

Glutation hujayrani DNK shikastlanishidan himoya qiladigan muhim antioksidantdir. Ketogenik parhezlar glutationni sintez qilish uchun zarur bo'lgan GCL ni ko'paytirish orqali ko'proq glutation ishlab chiqarishga yordam beradi. GCL "tezlikni cheklovchi ferment" hisoblanadi, ya'ni siz faqat o'sha fermentga ega bo'lgan miqdorda glutation olasiz. Shunday qilib, ko'proq GCL hosil qiluvchi ketogenik parhez sizga ko'proq glutation beradi va DEHB miyasida oksidlovchi stressni kamaytirishda juda kuchli ittifoqchi hisoblanadi.

Xulosa

Shunday qilib, sizda bor. Bular ketogenik parhez DEHB va ADD belgilarini kamaytirishga yordam beradigan ko'plab usullardan ba'zilari. Ko'rib turganingizdek, ketogenik parhez ko'p qatlamli aralashuvdir.

Bu neyron hujayra membranalarining sog'lig'ini yaxshilaydi, hujayralar orasidagi aloqani yaxshilaydi. Ketogenik parhezlar GABA ni tartibga soladi va bu populyatsiyada ko'rilgan glutamat / GABA nomutanosibligini yaxshilashga yordam beradi.

Ketonlar neyron hujayralarini tiklash uchun miyadan olingan neyrotrofik omilni (BDNF) ko'paytiradi (ko'proq qiladi). Esingizda bo'lsin, bu dopamin retseptorlari o'zlarini tuzatmaydi. Ammo, ehtimol, BDNF-ni tartibga solish DEHB bilan og'riganlarda ish xotirasini va o'rganishni qanday yaxshilashi mumkinligi ko'proq ahamiyatga ega.

Ketogenik parhezlar shu bilan tugamaydi.

Ular neyro-yallig'lanishni kamaytiradi va neyroprotektivdir, bu esa DEHB miyasida oksidlovchi stressni kamaytiradi.

Ketogenik parhezlar mitoxondriyal funktsiyani yaxshilaydi va miyaning gipometabolik bo'lgan qismlari uchun ajoyib energiya manbai yaratadi. Bu takomillashtirilgan energiya ishlab chiqarish neyronal membranalarni barqarorlashtiradi (giperpolyarizatsiyani eslaysizmi?) va hujayralarning yaxshi ishlashiga imkon beradi. DEHB va ADD bilan og'rigan bemorlarda ko'rinadigan serotonin va dofamin retseptorlari va tashuvchilarda ifodalanishning o'zgaruvchanligi uchun juda foydali bo'lishi mumkin.

Bularning barchasi DEHB belgilari bilan bog'liq potentsial shifo sohalari.

Ammo kuting, deyishingiz mumkin. Menda shunchaki DEHB yoki ADD yo'q. Menda ruhiy holat va giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish kabi komorbid muammolar bor. Bu meni ajablantirmaydi. Ijroiya faoliyati buzilganida, har qanday sababga ko'ra, odamlar kayfiyatni tartibga solishda muammolarga duch kelishadi. Sizning his-tuyg'ularingizni nazorat qilish uchun sizga to'liq ishlaydigan frontal lob va neyrotransmitter balansi kerak. Ketogenik parhezlar shu kabi narsalarga yordam berganligi sababli, menda ketogenik parhezlar tashvish, depressiya va depressiyani davolashda qanday yordam berishi haqida turli postlarim borligi sizni ajablantirmasa kerak. modda foydalanish buzilishi.

Ketogenik parhezlar anksiyete kasalliklariga qanday yordam beradi?
Ketogenik parhez alkogolizmni davolaydi
Keto mening depressiyamni dori-darmonsiz davolay oladimi?

Xizmat standarti har doim sizga taqdim etilishi kerak bo'lsa-da, siz dalillarga asoslangan boshqa variantlarni bilishingiz ham muhimdir. Shunday qilib, siz ularga g'amxo'rlik qilish bo'yicha ongli qarorlar qabul qilishingiz mumkin.

Chunki siz o'zingizni yaxshi his qilishning barcha usullarini bilishga haqlisiz.

Ketogenik parhez ulardan biri. Muolajangiz haqida ongli qaror qabul qilishingiz uchun kimdir sizga bu haqda xabar berishi men uchun juda muhim.

Men sizni davolash usullari haqida ko'proq ma'lumot olishga undamoqchiman blog postlar. Men turli xil mexanizmlar haqida turli darajada batafsil yozaman, ular sizga sog'lom bo'lish sayohatida o'rganish uchun foydali bo'lishi mumkin.

Ushbu blog postini yoki boshqalarni semptomlardan aziyat chekayotgan do'stlaringiz va oilangiz bilan baham ko'ring. Odamlarga umid borligini bildiring.

Men haqimda ko'proq bilib olishingiz mumkin Bu yerga. Agar siz ketogenik parhezga o'tishda yordam berish uchun men bilan ishlashni istasangiz, buni men taklif qilayotgan onlayn dastur orqali qilishingiz mumkin.

Miyadagi tumanni tiklash dasturi

Men, har doimgidek, o'zingizni yaxshi his qilishingiz mumkinligidan juda xursandman.

Blogda o'qiyotganingiz yoqdimi? Kelgusi veb-seminarlar, kurslar va hattoki qo'llab-quvvatlash bo'yicha takliflar va men bilan sog'lomlashtirish maqsadlaringiz yo'lida ishlash haqida bilishni xohlaysizmi? Quyida ro'yxatdan o'ting va bepul miya ovqatlanish qo'llanmasini yuklab oling.

Bepul miya ovqatlanish bo'yicha qo'llanma

Manbalar

Giyohvand moddalarni iste'mol qilishning oldini olish uchun amaliy yondashuv. (2020 yil, 13 iyul). NBI. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta, LB va Rae, CD (2017). Miyadagi b-gidroksibutirat: bitta molekula, bir nechta mexanizmlar. Neyroximyoviy tadqiqotlar, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Adrenalin va noradrenalin - qanday farqlar va o'xshashliklar bor? (nd). Andreas Astier. 8-yil 2022-yanvarda olindi https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Anand, D., Colpo, GD, Zeni, G., Zeni, CP va Teixeira, AL (2017). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishi va yallig'lanish: mavjud bilimlar bizga nimani aytadi? Tizimli ko'rib chiqish. Psixiatriya frontieri, 8, 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Arnsten, AFT (2000). Bolalardagi buzilishlarning genetikasi: XVIII. DEHB, 2-qism: Norepinefrin Prefrontal kortikal funktsiyaga muhim modulyatsiya ta'siriga ega. Amerika bolalar va o'smirlar psixiatriyasi akademiyasining jurnali, 39(9), 1201-1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan, RD, Sinha, S., Sajjad, M. va Vak, DS (2015). Diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishida zaiflashtirilgan tonik va dopaminning fazali chiqishi kuchaygan. PLOS ONE, 10(9), e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

Banerji, S. (2013). Bolalar va o'smirlarda diqqat etishmasligi giperaktivlik buzilishi. BoD - Talab bo'yicha kitoblar.

Bedford, A. va Gong, J. (2018). Butirat va uning hosilalarining ichak salomatligi va hayvonlar ishlab chiqarishiga ta'siri. Hayvonlarning oziqlanishi (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J. va Spenser, T. (1999). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishi (DEHB) noradrenergik kasallik sifatida. Biologik psixiatriya, 46(9), 1234-1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

Boison, D. (2017). Ketogenik parhezning mexanizmlari haqida yangi tushunchalar. Nevrologiya bo'yicha hozirgi fikr, 30(2), 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

Sog'lik, qarish va neyrodegeneratsiyada miya metabolizmi. (2017). EMBO jurnali, 36(11), 1474-1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

Bush, G. (2011a). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishida singulat, frontal va parietal kortikal disfunktsiya. Biologik psixiatriya, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Bush, G. (2011b). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishida singulat, frontal va parietal kortikal disfunktsiya. Biologik psixiatriya, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Karolina, CMM, PharmD, BCACP, BCGP farmatsevtika Wingate universiteti farmatsevtika maktabi dotsenti Wingate, Shimoliy. (nd). Dori vositalaridan kelib chiqadigan ozuqa moddalarining kamayishi: farmatsevtlar nimani bilishlari kerak. 6-yil 2022-yanvarda olindi https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

Giperaktivlikda miyada glyukoza almashinuvi. (1991). New England tibbiyot jurnali, 324(17), 1216-1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

Chang, C.-H., Yu, C.-J., Du, J.-C., Chiou, H.-C., Chen, H.-C., Yang, V., Chung, M.- Y., Chen, Y.-S., Xwang, B., Mao, I.-F. va Chen, M.-L. (2018). Organofosfat pestitsidlarining ta'siri, oksidlovchi stress va D4 dopamin retseptorlarining genetik polimorfizmlari o'rtasidagi o'zaro ta'sir bolalarda diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi xavfini oshiradi. Atrof-muhit tadqiqotlari, 160, 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi, F., Adam, RHI va Broersen, K. (2019). Altsgeymer kasalligida oksidlovchi stressning molekulyar mexanizmlari va genetikasi. Altsgeymer kasalligining jurnali, 72(4), 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Colucci-D'Amato, L., Speranza, L. va Volpicelli, F. (2020). Neyrotrofik omil BDNF, depressiya, neyrodegeneratsiya va miya saratonida fiziologik funktsiyalar va terapevtik potentsial. Xalqaro Molekulyar Fanlar jurnali, 21(20), E7777. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Korona, JK (2020). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishida oksidlovchi stress va neyroyallig'lanishning o'rni. Antioksidantlar, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

Sitokinlar va miya: Klinik Psixiatriya uchun oqibatlari | Amerika Psixiatriya jurnali. (nd). 8-yil 2022-yanvarda olindi https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Drake, J., Sultana, R., Aksenova, M., Calabrese, V. va Butterfield, DA (2003). Mitoxondriyal glutatyonning g-glutamilsistein etil esteri tomonidan ko'tarilishi mitoxondriyalarni peroksinitritdan kelib chiqqan oksidlovchi stressdan himoya qiladi. Neyrologiya tadqiqotlari jurnali, 74(6), 917-927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Dann, GA, Nigg, JT va Sullivan, EL (2019a). Neyroinflamatsiya diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishi uchun xavf omili sifatida. Farmakologiya, biokimyo va xulq-atvor, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dann, GA, Nigg, JT va Sullivan, EL (2019b). Neyroinflamatsiya diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishi uchun xavf omili sifatida. Farmakologiya Biokimyo va o'zini tutish, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dvořáková, M., Sivoňová, M., Trebatická, J., Škodáček, I., Waczuliková, I., Muchova, J., & Ďuračková, Z. (2006). Diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishi (DEHB) bilan og'rigan bolalarda qarag'ay po'stlog'ining polifenol ekstrakti Pycnogenol® ning glutation darajasiga ta'siri. Redoks hisoboti, 11(4), 163-172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Edden, RA, Crocetti, D., Ju, H., Gilbert, DL, & Mostofsky, SH (2012). Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishida GABA kontsentratsiyasining pasayishi. Umumiy psixiatriya arxivi, 69(7), 750-753. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

Essa, MM, Subash, S., Braidy, N., Al-Adawi, S., Lim, CK, Manivasagam, T., & Guillemin, GJ (2013). Autizm spektrining buzilishida NAD+, oksidlovchi stress va triptofan metabolizmining roli. Triptofan tadqiqotlari xalqaro jurnali: IJTR, 6(1-ilova), 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Fayed Coca, A. va Ángel Rios, LF (2021). Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishida (DEHB) miya magnit-rezonans tomografiyasi. P. Á da. Gargiulo va HL Mesones Arroyo (Ed.), Psixiatriya va nevrologiyaning yangilanishi: epistemologiyadan klinik psixiatriyagacha - jild. IV: jild. IV (623–633-betlar). Springer xalqaro nashriyoti. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Galic, MA, Riazi, K. va Pittman, QJ (2012). Sitokinlar va miyaning qo'zg'aluvchanligi. Neyroendokrinologiyada chegara, 33(1), 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

Garsia-Rodriges, D. va Giménez-Cassina, A. (2021). Yoqilg'i metabolizmidan tashqari miyadagi keton tanalari: qo'zg'aluvchanlikdan gen ifodasi va hujayra signaliga qadar. Molekulyar nevrologiyada chegaralar, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

Gen va muhitning o'zaro ta'siri - umumiy ko'rinish | ScienceDirect mavzulari. (nd). 9-yil 2022-yanvarda olindi https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018a). Nima uchun DEHBda selektiv subkortikal zaiflik mavjud? O'limdan keyingi miya genini ifodalash ma'lumotlaridan olingan maslahatlar. Molekulyar psixiatriya, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018b). Nima uchun DEHBda selektiv subkortikal zaiflik mavjud? O'limdan keyingi miya genini ifodalash ma'lumotlaridan olingan maslahatlar. Molekulyar psixiatriya, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Xou, Y., Xiong, P., Gu, X., Huang, X., Vang, M. va Vu, J. (2018). Diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishi bilan serotonin retseptorlari assotsiatsiyasi: tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil. Hozirgi tibbiyot fanlari, 38(3), 538-551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD, & Kovacic, P. (2003). Nitrat oksidi, katexolaminlar va glutamat tomonidan neyrotransmissiya va neyrotoksiklik: reaktiv kislorod turlari va elektron uzatishning birlashtiruvchi mavzulari. Mavjud dorivor kimyo, 10(24), 2693-2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

Jonatan. (nd). DEHBda mikronutrient etishmovchiligi: Global tadqiqot konsensus. ISOM. 6-yil 2022-yanvarda olindi https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

Jozef, N., Chjan-Jeyms, Y., Perl, A. va Faraone, SV (2015). Oksidativ stress va DEHB: Meta-tahlil. Diqqat buzilishlari jurnali, 19(11), 915-924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

Kapur, D., Garg, D. va Sharma, S. (2021). Bolalar nevrologiyasida epilepsiyadan tashqari ketogenik parhez terapiyasining paydo bo'ladigan roli. Hind nevrologiya akademiyasining yilliklari, 24(4), 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Kautzky, A., Vanicek, T., Philippe, C., Kranz, GS, Wadsak, W., Mitterhauser, M., Hartmann, A., Hahn, A., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper , S. va Lanzenberger, R. (2020). Multimodal serotonerjik ma'lumotlar bo'yicha DEHB va HC ning mashinani o'rganish tasnifi. Tarjima psixiatriyasi, 10(1), 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Kerekes, N., Sanchez-Pérez, AM va Landry, M. (2021). Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi (DEHB) va og'riq o'rtasidagi mumkin bo'lgan bog'liqlik sifatida neyroinflamasyon. Tibbiy farazlar, 157, 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Xonsariy, N., Shakiba, Y. va Mahmudiy, M. (2009). Surunkali yallig'lanish va oksidlovchi stress yoshga bog'liq kasalliklar va saratonning asosiy sababi sifatida. Yallig'lanish va allergiyaga qarshi dori kashfiyoti bo'yicha so'nggi patentlar, 3(1), 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Kim, SW, Marosi, K. va Mattson, M. (2017). Keton beta-gidroksibutirat ROSga qarshi moslashuvchan javob sifatida NF-kB orqali BDNF ifodasini yuqori tartibga soladi, bu neyronal bioenergetikani yaxshilash va neyroproteksiyani kuchaytirishi mumkin (P3.090). nevrologiya, 88(16-qo'shimcha). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

Kovachich, P. va Weston, W. (nd). Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi - antioksidant terapiyani o'z ichiga olgan birlashtiruvchi mexanizm: fenollar, reaktiv kislorod turlari va oksidlovchi stress. 6.

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019a). Psixiatrik kasalliklarni davolashda ekzogen keton qo'shimchasini keltirib chiqaradigan ketozning terapevtik salohiyati: joriy adabiyotlarni ko'rib chiqish. Psixiatriya frontieri, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kovacs, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019b). Psixiatrik kasalliklarni davolashda ekzogen keton qo'shimchasini keltirib chiqaradigan ketozning terapevtik salohiyati: joriy adabiyotlarni ko'rib chiqish. Psixiatriya frontieri, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kronfol, Z. va Remik, DG (2000). Sitokinlar va miya: Klinik psixiatriya uchun ta'sir. Amerika Psixiatriya Jurnali, 157(5), 683-694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Kul, M., Unal, F., Kandemir, H., Sarkarati, B., Kilinc, K., & Kandemir, SB (2015). Diqqat etishmovchiligi giperaktivlik buzilishi bo'lgan bolalar va o'smirlardagi oksidlovchi metabolizmni baholash. Psixiatriya tekshiruvi, 12(3), 361-366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Li, YH va Song, GG (2018). 5-HTTLPR L/S polimorfizmi va DEHBga sezuvchanlik o'rtasidagi vaziyatni nazorat qilish va oilaga asoslangan assotsiatsiyalarning meta-tahlili. Diqqat buzilishlari jurnali, 22(9), 901-908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Chju, L.- Q., va Vu, J. (2015a). BDNF fiziologiyasi va uning DEHB bilan aloqasi. Molekulyar nevrologiya, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Chju, L.- Q., va Vu, J. (2015b). BDNF fiziologiyasi va uning DEHB bilan aloqasi. Molekulyar nevrologiya, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, H., Vang, J., Xe, T., Bekker, S., Chjan, G., Li, D. va Ma, X. (2018). Butirat: salomatlik uchun ikki qirrali qilichmi? Oziqlanish sohasidagi yutuqlar (Bethesda, Md.), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier, DM, Vulf, EC, Jonson, JL, Brooks, KS, Blattman, JN, & Scheck, AC (2016). Malign gliomaning sichqoncha modelida mustahkamlangan immunitet terapevtik ketogenik parhez orqali amalga oshiriladi. BMC saratoni, 16(1), 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

Maltezos, S., Horder, J., Coghlan, S., Skirrow, C., O'Gorman, R., Lavender, TJ, Mendez, MA, Mehta, M., Daly, E., Xenitidis, K., Paliokosta, E., Ispaniya, D., Pitts, M., Asherson, P., Lythgoe, DJ, Barker, GJ va Murphy, DG (2014). DEHB bo'lgan kattalardagi glutamat / glutamin va neyronlarning yaxlitligi: proton MRS tadqiqoti. Tarjima psixiatriyasi, 4(3), e373-e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya, PC, Arnett, AB va Stein, MA (2021a). DEHBda aniq tibbiy yordam: Neyron qo'zg'alish va inhibisyon uchun holat. Brain Sciences, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya, Kompyuter, Arnett, AB va Stein, MA (2021b). DEHBda aniq tibbiy yordam: Neyron qo'zg'alish va inhibisyon uchun holat. Brain Sciences, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Martins, MR, Reinke, A., Petronilho, FC, Gomes, KM, Dal-Pizzol, F. va Kevedo, J. (2006). Metilfenidat bilan davolash yosh kalamush miyasida oksidlovchi stressni keltirib chiqaradi. Miya tadqiqotlari, 1078(1), 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, X., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Yoxansson, S., Myuller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vaskes, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017a). SLC2A3 bitta nukleotidli polimorfizm va duplikatsiya kognitiv qayta ishlashga va diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi uchun populyatsiyaga xos xavfga ta'sir qiladi. Bolalar psixologiyasi va psixiatriyasi jurnali, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, X., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Yoxansson, S., Myuller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vaskes, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017b). SLC2A3 bitta nukleotidli polimorfizm va duplikatsiya kognitiv qayta ishlashga va diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi uchun populyatsiyaga xos xavfga ta'sir qiladi. Bolalar psixologiyasi va psixiatriyasi jurnali va ittifoqdosh fanlar, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bax, C., Frank, J., Vollstadt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Byuchel, C., Quinlan, EB, Desrivières, S., Fröhner, J., Flor, H., Frouin, V., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., Ittermann, B., Lemaire, H., … Hohmann, S. (2018). COMT Val158Met polimorfizmi va ijtimoiy buzilish sog'lom o'smirlarda diqqat etishmasligi giperaktivlik belgilariga interaktiv ta'sir qiladi. Genetikadagi chegaralar, 9, 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap, J. (1990). Miyadagi glyukoza almashinuvi va DEHB. Bolalar nevrologiyasi haqida qisqacha ma'lumot, 4(11), 83-84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Merfi, P. va Burnham, WM (2006). Ketogenik parhez Long-Evans kalamushlarida faollik darajasining qaytarilmas pasayishiga olib keladi. Eksperimental nevrologiya, 201(1), 84-89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

Diqqat etishmasligi/giperaktivlik buzilishi (DEHB) va og'riq o'rtasidagi mumkin bo'lgan bog'liqlik sifatida neyroinflamasyon | Elsevier Enhanced Reader. (nd). https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Keto dietasi va GLUT1 etishmovchiligi sindromi bo'yicha yangi tadqiqotlar. (2020 yil, 19 fevral). Ketogenic.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

Nikolaidis, A. va Grey, JR (2010). DEHB va DRD4 ekson III 7-takroriy polimorfizm: Xalqaro meta-tahlil. Ijtimoiy va hissiy nevrologiya, 5(2-3), 188-193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

Norwitz, NG, Xu, MT va Klark, K. (2019). Keton tanasi D-b-gidroksibutirat Parkinson kasalligining ko'plab hujayrali patologiyalarini yaxshilashi mumkin bo'lgan mexanizmlar. Oziqlanishdagi chegara, 6, 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

Oziq moddalarning kamayishi. (nd). BioMed sog'lomlashtirish markazi. 6-yil 2022-yanvarda olindi https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Paoli, A. (2020). Pilot tadqiqoti: ketogenik parhez SARS-CoV-2 infektsiyasi paytida himoya omili sifatida (Klinik sinov ro'yxatga olish raqami NCT04615975). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

Peng, V., Tan, C., Mo, L., Jiang, J., Chjou, V., Du, J., Chjou, X., Liu, X. va Chen, L. (2021). Neyronal glyukoza almashinuvida glyukoza tashuvchisi 3: salomatlik va kasalliklar. Metabolizm, 123, 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Pizzino, G., Irrera, N., Cucinotta, M., Pallio, G., Mannino, F., Arcoraci, V., Squadrito, F., Altavilla, D., & Bitto, A. (2017). Oksidlovchi stress: inson salomatligi uchun zarar va foyda. Oksidativ tibbiyot va hujayra uzoq umrligi, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

Pizzorno, J. (2014). Mitoxondriya - hayot va salomatlik uchun asos. Integratsiyalashgan tibbiyot: Klinisyen jurnali, 13(2), 8.

Purkayastha, P., Malapati, A., Yogeesvari, P. va Sriram, D. (2015). ASD va DEHBning terapevtik aralashuvi uchun GABA / Glutamat yo'li bo'yicha sharh. Mavjud dorivor kimyo, 22(15), 1850-1859.

Puts, NA, Rayan, M., Oeltzschner, G., Horska, A., Edden, RAE va Mahone, EM (2020). 7T da DEHB bilan davolanmagan bolalarda striatal GABA kamayadi. Psixiatriya tadqiqotlari: Neuroimaging, 301, 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Réus, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Goncalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). Metilfenidat yosh va kattalar kalamushlarining miyasida glyukoza so'rilishini oshiradi. Farmakologik hisobotlar, 67(5), 1033-1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro, LF, Schilliger, Z., Perroud, N. va Piguet, C. (2021). Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishida yallig'lanish, tashvish va stress. Biotibbiyot, 9(10), 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

Shmits, F., Silveyra, J., Venturin, G., Greggio, S., Schu, G., Zimmer, E., Dakosta, J., & Wyse, A. (2021). Metilfenidat bilan davolash glyukoza gipometabolizmi va orbitofrontal korteks metabolik tarmoqlarining buzilishi orqali tashvishga o'xshash xatti-harakatlarni keltirib chiqaradigan dalillar. Neyrotoksiklik tadqiqotlari, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Sengupta, SM, Grizenko, N., Thakur, GA, Bellingham, J., DeGuzman, R., Robinson, S., TerStepanian, M., Poloskia, A., Shaheen, SM, Fortier, M.-E., Choudhry, Z. va Joober, R. (2012). Norepinefrin tashuvchisi geni va DEHB o'rtasidagi differentsial assotsiatsiya: jins va subtipning roli. Psixiatriya va nevrologiya jurnali: JPN, 37(2), 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

Seyedi, M., Gholami, F., Samadi, M., Djalali, M., Effatpanah, M., Yekaninejad, MS, Hoshemi, R., Abdolahi, M., Chamari, M. va Honarvar, NM (2019) ). Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishi bo'lgan bolalarda D3 vitamini qo'shimchasining sarum BDNF, dopamin va serotoninga ta'siri. CNS va Nevrologik kasalliklar - Dori maqsadlari - CNS va Nevrologik kasalliklar), 18(6), 496-501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Sheehan, K., Lowe, N., Kirley, A., Mullins, C., Fitzgerald, M., Gill, M., & Hawi, Z. (2005). DEHB bilan bog'liq triptofan gidroksilaza 2 (TPH2) gen variantlari. Molekulyar psixiatriya, 10(10), 944-949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

Sigurdardottir, HL, Kranz, GS, Rami-Mark, C., Jeyms, GM, Vanicek, T., Gryglewski, G., Kautzky, A., Hienert, M., Traub-Weidinger, T., Mitterhauser, M. , Wadsak, W., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper, S., & Lanzenberger, R. (2016). Norepinefrin tashuvchisi gen variantlarining DEHBda NET ulanishiga ta'siri va PET tomonidan tekshirilgan sog'lom nazorat. Inson miya xaritalash, 37(3), 884-895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). Butiratning neyrofarmakologiyasi: mikrobiota-ichak-miya o'qining non va sariyog'i? Neyrokimyo xalqaro, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Striatum - umumiy ko'rinish | ScienceDirect mavzulari. (nd). 7-yil 2022-yanvarda olindi https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Stuart, CA, Ross, IR, Howell, MEA, McCurry, MP, Wood, TG, Ceci, JD, Kennel, SJ, & Wall, J. (2011). Miya glyukoza tashuvchisi (Glut3) haploinflamatuarligi sichqonchaning miyasida glyukoza qabul qilinishiga putur etkazmaydi. Miya tadqiqotlari, 1384, 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

DuckDuckGo-da ketogenik parhezning neyrofarmakologiyasi. (nd). 8-yil 2022-yanvarda olindi https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Ketogenik parhez va epilepsiya. Oziqalar, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Vergara, RC, Jaramillo-Riveri, S., Luarte, A., Moënne-Loccoz, C., Fuentes, R., Couve, A. va Maldonado, PE (2019). Energiya gomeostazi printsipi: Neyron energiyani tartibga solish mahalliy tarmoq dinamikasini keltirib chiqaradigan xatti-harakatlarni boshqaradi. Hisoblash nevrologiyasidagi chegara, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

Juda kam uglevodli dieta immunometabolik qayta dasturlash orqali inson T-hujayralarining immunitetini oshiradi. (2021). EMBO molekulyar tibbiyot, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Ksenobiotiklar va ularga misollar nima? (nd). 9-yil 2022-yanvarda olindi https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Wiers, CE, Lohoff, FW, Li, J., Muench, C., Freeman, C., Zehra, A., Marenco, S., Lipska, BK, Auluck, PK, Feng, N., Sun, H. , Goldman, D., Swanson, JM, Wang, G.-J., & Volkow, ND (2018). Qondagi dopamin tashuvchisi genining metilatsiyasi DEHBda striatal dopamin tashuvchisi mavjudligi bilan bog'liq: Dastlabki tadqiqot. Evropa nevrologiya jurnali, 48(3), 1884-1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk, A., Wiglusz, MS va Cubała, WJ (2018). Shizofreniya uchun ketogenik parhez: antipsikotik davolanishga ovqatlanish yondashuvi. Tibbiy farazlar, 118, 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Xu, V., Gao, L., Li, T., Shao, A. va Chjan, J. (2018). Nevrologik kasalliklarda agmatinning neyroprotektiv roli. Hozirgi neyrofarmakologiya, 16(9), 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

Yokokura, M., Takebasashi, K., Takao, A., Nakaizumi, K., Yoshikawa, E., Futatsubashi, M., Suzuki, K., Nakamura, K., Yamasue, X., & Ouchi, Y. (2021). Diqqat etishmasligi / giperaktivlik buzilishida dopamin D1 retseptorlari va faollashtirilgan mikrogliyaning in vivo tasviri: pozitron emissiya tomografiyasi tadqiqoti. Molekulyar psixiatriya, 26(9), 4958-4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., Gamburger, S., & Cohen, RM (1990). Bolalik boshlanishining giperaktivligi bo'lgan kattalardagi miya glyukoza almashinuvi. New England tibbiyot jurnali, 323(20), 1361-1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

Chjan, S., Vu, D., Xu, Q., Siz, L., Chju, J., Vang, J., Liu, Z., Yang, L., Tong, M., Xong, Q. & Chi, X. (2021). DEHB kalamush modellarida NRXN1 ning o'rganish va xotiraga himoya ta'siri va potentsial mexanizmi. Eksperimental nevrologiya, 344, 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

Chjou, R., Vang, J., Xan, X., Ma, B., Yuan, X. va Song, Y. (2019). Baicalin DEHBning asosiy belgilarini nazorat qilish uchun dopamin tizimini tartibga soladi. Molekulyar miya, 12(1), 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). 7-yil 2022-yanvarda olindi https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd