Qanday qilib ketogenik parhez obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) alomatlarini davolashga yordam beradi?

Ketogenik parhezlar obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bo'lgan odamlarda ko'radigan kamida to'rtta patologiyani o'zgartirishga qodir.). Ushbu patologiyalar orasida glyukoza gipometabolizmi, neyrotransmitterlarning muvozanati, yallig'lanish va oksidlovchi stress mavjud. Ketogenik parhez - bu obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bilan bog'liqligi aniqlangan ushbu to'rtta asosiy mexanizmga bevosita ta'sir ko'rsatadigan kuchli parhez terapiyasi.) alomatlar.

Kirish

Ushbu blog postida men yo'q OKB belgilari yoki tarqalish tezligini tavsiflash uchun. Ushbu post diagnostika yoki ta'lim berish uchun mo'ljallanmagan. Bundan tashqari, OKB tanadagi dismorfik buzilish, trikotillomaniya, to'planish va boshqa kasalliklar bilan juda bog'liq. Ekskoriatsiya buzilishi (aka teri terish). Agar siz rasmiy OKB tashxisi bo'lgan yoki bo'lmagan har qanday kasallikdan aziyat cheksangiz, ushbu blog postini o'qish sizga ham foyda keltirishi mumkin. Agar siz ushbu blog postini topgan bo'lsangiz, OKB nima ekanligini bilasiz va ehtimol siz yoki siz sevgan odam allaqachon undan aziyat chekayotgan bo'lishi mumkin.

Agar siz ushbu blog postini topgan bo'lsangiz, davolanish usullarini qidiryapsiz. Siz o'zingizni yaxshi his qilish va davolanish yo'llarini topishga harakat qilyapsiz.

Ushbu blog postining oxirida siz OKB bilan og'rigan odamlarning miyasida noto'g'ri ishlayotgan ba'zi asosiy mexanizmlarni va ketogenik parhez ularning har birini qanday qilib terapevtik davolash mumkinligini tushuna olasiz.

Siz ketogenik parhezni OKB belgilari uchun mumkin bo'lgan davolash usuli yoki psixoterapiya va/yoki dori-darmonlar o'rnida qo'llash uchun qo'shimcha usul sifatida ko'rib, qaytib kelasiz.

Hozirgi psixofarmakologiya OKBni davolash uchun ko'pincha (va umid qilamanki) kognitiv-xulq-atvor terapiyasi (CBT) bilan selektiv qayta qabul qilish serotonin inhibitörlerinden (SSRI) foydalanadi.

Biz ushbu dorilarning har qandayining yon ta'sirini osongina ko'rib chiqishimiz mumkin. Psixoterapiya bilan va psixoterapiyasiz OKB belgilari ba'zi odamlar uchun shunchalik zaif va surunkali bo'lishi mumkinki, yon ta'sirga chidamli bo'lish yaxshilangan faoliyat uchun to'lash uchun kichik narx bo'lib tuyulishi mumkin. Ruhiy salomatlik bo'yicha maslahatchi sifatida men kognitiv-xulq-atvor terapiyasi (CBT) va aql-idrok ko'nikmalarini OKB uchun davolash sifatida qo'llashga juda moyilman, dori-darmonlar bilan yoki dori-darmonlarsiz protokollarni bajaradigan bemorlarda yaxshilanishlarni ko'raman. Ammo ba'zi bemorlar uchun dori-darmonlar va psixoterapiya simptomlarni yaxshilash uchun etarli emas. Va ba'zi bemorlarim hozirgi dori-darmonlarni yaxshilamaydilar yoki dori-darmonlarning nojo'ya ta'siriga toqat qilmaydilar. Va ular yolg'iz emas.

Shunga qaramay, OKB bilan og'rigan bemorlarning yarmidan ko'pi hozirgi davolash usullari bilan remissiyaga erisha olmaydi, bu buzilish uchun psixofarmakologiyada keyingi innovatsiyalar uchun katta imkoniyatlardan dalolat beradi. 

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ va Hoffman, KL (2020).  https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Biz dori-darmonlar bilan davolashga urinayotgan odamlarning yarmidan ko'pi yaxshilanmayotganligi sababli, OKB bilan og'riganlarga yordam berish standartidan tashqarida qarash bizning huquqimiz va mas'uliyatimizdir. Psixofarmakologiya yetib kelguncha va samarali davolanishni ta'minlamaguncha, azob chekayotgan odamlardan kutishni so'rash g'ayriinsoniydir. Ayniqsa, bu ruhiy buzuqlik uchun foydali bo'lishi mumkin bo'lgan boshqa aralashuvlar mavjud bo'lganda.

Shunday qilib, biz obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bilan og'rigan odamlarda ko'rgan patologiyaning ba'zi mexanizmlarini o'rganish uchun adabiyotlarni ko'rib chiqamiz. Biz ketogenik parhez OKB bilan simptomlarni ko'rsatishda topilgan asosiy mexanizmlar uchun qanday davolash bo'lishi mumkinligini muhokama qilamiz.

OKB bilan og'rigan odamlarda qanday neyrobiologik o'zgarishlar kuzatiladi?

Oldingi post ketogenik parhez ushbu kasalliklarda kuzatilgan patologiyaning to'rtta sohasiga ta'sir qilish orqali tashvish belgilarini qanday o'zgartirishi haqida batafsil ma'lumot berdi.

• Glyukoza gipometabolizmi
• Neyrotransmitterlarning nomutanosibligi
• Yallig'lanish
• Oksidativ stress.

OKBda biz xuddi shu patologiyalarning paydo bo'lishini ko'ramiz. Miyaning gipometabolizmi (energiyani to'g'ri ishlatmaslik), kayfiyat va idrokga ta'sir qiluvchi aniq neyrotransmitter nomutanosibliklari va yallig'lanishli hududlari mavjud. Obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) miyasida hatto oksidlovchi stressning tarkibiy qismi ham mavjud bo'lib, simptomlarni kuchaytiradi. Keling, bularning har birini ko'rib chiqaylik. Va ketogenik parhez bularning barchasini qanday modulyatsiya qilishini va simptomlarni ijobiy yaxshilashi mumkinligini ko'rib chiqing.

OKB va miya gipometabolizmi

Glyukoza faolligidagi o'zgarishlar hujjatda qayd etilgan orbitofrontal korteks (OFC) va kaudat yadrosi va topilmalar asosida obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) belgilari mavjudligi va yo'qligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. PET, SPECT va fMRI yordamida neyroimaging tadqiqotlari frontal korteks va ulangan subkortikal tuzilmalar bo'ylab g'ayritabiiy darajada yuqori faollik sodir bo'lishini aniqladi. Ammo SSRI yoki xulq-atvor terapiyasi yordamida muvaffaqiyatli davolanish bilan bu yuqori faollik normal darajaga qaytadi.  

Umuman olganda, biz obsesif-kompulsiv buzuqlikda (OKB) gipermetabolizmni ko'ramiz. Chapda metabolizm tezligining oshishi orbital girus va kaudat yadrolarida ikki tomonlama. Ammo bu OKBda gipometabolizm komponenti yo'q degani emas. Bu faqat kasallikning kechishiga va harakat qilinayotgan faoliyatga bog'liq bo'lishi mumkin.

Keyinchalik glyukoza gipermetabolizmi gipometabolizm bilan almashtiriladi oldingi singulat korteksi (ACC). Bu ACC oxir-oqibat miyaning bu qismida normal funktsiyalarni bajarishni to'xtatganligi sababli sodir bo'ladi deb hisoblanadi. Nima uchun ACC buni qiladi? Chunki u kasallik davomida rivojlanadigan anormal kontur tufayli funktsiyalarni boshqa miya tuzilmalariga qayta taqsimlaydi. Miya tuzilmalari faollik kuchaygan joyda qattiqroq va kuchliroq bo'ladi. Miyalar juda plastik, ya'ni haddan tashqari qo'zg'aluvchanlik sohasi mavjud bo'lsa, u qaysi miya tuzilmalari bog'langanligini va qanchalik darajada o'zgartiradi.

Neyroimaging tadqiqotlari ma'lumotlari shuni ko'rsatadiki, giperaktivlikning bitta halqasi mavjud bo'lsa-da, ikkinchi davr bor. hipoaktivlik dorsolateral prefrontal korteks (dlPFC) va dorsolateral kaudat o'rtasida OKB bilan og'rigan bemorlarda. Ushbu gipoaktivlik OKB bilan og'rigan bemorlarda neyropsikologik baholashda ko'rilgan kognitiv moslashuvchanlik va ijro etuvchi funktsiyaning kamchiliklari asosida yotadi, deb ishoniladi.

Shunday qilib, ustunlik qiladigan gipoteza shuni ta'kidlaydiki, bu 2 davr o'rtasidagi nomutanosiblik OKB uchun asos bo'lib xizmat qiladi, chunki giperaktiv OFC obsesyonlar va ular bilan bog'liq ritualistik majburlashlarni keltirib chiqaradi, gipoaktiv ijrochi tarmoq esa odamning yangi xulq-atvorga o'tishiga to'sqinlik qiladi.

McGovern, RA va Sheth, SA (2017). https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Shuningdek, biz OKB bilan og'rigan bemorlarda prefrontal korteksdagi glyukoza gipometabolizmi bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan ish xotirasi buzilishlarini ko'rishini ko'ramiz. Ushbu operativ xotira buzilishlari nafaqat narsalarni qisqa vaqt davomida eslab qolishga urinish, balki vizual-fazoviy va ijro etuvchi funktsiyalar bilan bog'liq muammolarni ham o'z ichiga oladi. Miya gipometabolizmi bilan bog'liq bo'lgan ijro etuvchi faoliyatdagi bu nuqsonlar simptomlarning bir qismidir. Fikrlarimizni biroz nazorat qilish yoki fikrlarimizni qo'rquv va xavfsizlikka bag'ishlangan oddiy fikrlardan uzoqlashtirish uchun biz miyamizda yaxshi ijro etuvchi faoliyatga ega bo'lishimiz kerak. Shu sababli, men gipometabolizm OKB bilan og'rigan bemorlarda neyrobiologik aralashuvning tegishli maqsadi ekanligini ta'kidlayman.

Bundan tashqari, men boshqa kasalliklar bilan birga keladigan kasalliklarga ega bo'lmagan ko'plab bemorlarni ko'rmayapman. Ya'ni, mening ko'plab bemorlarim ikkita tashxis deb ataladigan narsaga ega. Ya'ni ular nafaqat OKBga ega, balki ular bilan birga keladigan boshqa ruhiy kasalliklarga ham ega. Va men OKB bilan tez-tez ko'rib turadigan kasalliklardan biri depressiyadir. Depressiya doimo ko'p disfunktsiyali miya gipometabolizmini ko'rsatadi. Ushbu mashhur gipometabolizm komponenti kuchli bog'liqdir va umuman depressiya belgilari namoyon bo'lishining sababi bo'lishi mumkin va OKB bilan birga keladigan bemorlarda mavjud.

Ketogenik parhez OKB miyasida gipometabolizmni qanday davolashadi

Ammo kuting, deyishingiz mumkin. Yuqori qo'zg'aluvchanlikning boshqa sohalari haqida nima deyish mumkin? Ketogenik parhez bularning barchasini o'zgartirmaydi va miyaning bu aylanishini (devrini) yomonlashtirmaydimi?

Mutlaqo yo'q. Nega?

Bizning natijalarimiz shuni ko'rsatadiki, miya tarmog'ining beqarorligi gipometabolizmning dastlabki belgilarini aks ettirishi mumkin

Mujica-Parodi, LR va boshqalar, (2020). Xun, yoshlarda miyaning qarishi uchun biomarker bo'lgan miya tarmog'ining barqarorligini modulyatsiya qiladi. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127481/

Chunki miya gipometabolizmining patologiyasi qo'zg'aluvchanlik xuddi shu sababga ko'ra sodir bo'lishini anglatmaydi. Ketogenik parhezlar aslida yordam beradi miya faoliyatini barqarorlashtirish hujayraning glyukoza gipometabolizmini rivojlanishiga olib kelgan singan hujayra mexanizmlarini chetlab o'tish orqali. Bundan tashqari, astrositlar kabi qo'llab-quvvatlovchi neyronal tuzilmalar o'zlarining keton ishlab chiqarishni tartibga solishlari mumkin, bu esa miyada ko'proq energiya hosil qiladi. Astrositlar haqida keyinroq bilib olamiz.

Miyaning ba'zi tuzilmalarida haddan tashqari qo'zg'aluvchanlik glyukoza gipometabolizmiga qaraganda neyrotransmitter muvozanati tufayli ancha yuqori. Yuqori qo'zg'aluvchanlikka nima sabab bo'lganini aniqlay oldimmi? O'ylaymanki, adabiyot neyronlar energiya yoki funktsiya bilan kurashganda, haddan tashqari qo'zg'aluvchanlik paydo bo'lishidan tashqari aniq biladi. Biz haddan tashqari qo'zg'aluvchanlikni keltirib chiqaradigan neyrotransmitter nomutanosibligini ko'ramiz va nazorat qilinmagan yallig'lanish hujayra energiyasiga zarar etkazishi va gipometabolizm sohalariga olib kelishi mumkinligini bilamiz.

Ammo ketogenik parhez ruhiy kasallikning yagona tarkibiy qismiga aralashuv emasligi sababli, psixofarmakologiyaning ko'plab davolash usullari, bitta gipometabolik tuzilmada energiya sarfini yaxshilash boshqasini qo'rqinchli tarzda qayta tiklashga olib kelmaydi.

so'nggi dalillar shuni ko'rsatadiki, ketogenik parhez bilan metabolizmni o'zgartirish miyada kamroq qo'zg'aluvchan bo'lgan gomeostatik holatni ta'minlaydi.

Masino, SA va Rho, JM (2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6281876/

Esingizdami? Ushbu aralashuv kamida to'rtta omilning noto'g'ri ketishiga ta'sir qiladi (yaqinda yana bir nechtasini muhokama qilishimiz mumkin) va bir tizimdagi yaxshilanishlar boshqalar bilan nomutanosiblik yoki nojo'ya ta'sirlarni keltirib chiqarmaydi. Ketogenik parhez aralashishning barcha mexanizmlari bilan yaxlit ishlaydi.

OKB va neyrotransmitter nomutanosibliklari

OKBda biz ko'rgan neyrotransmitter nomutanosibliklariga neyrotransmitterlar, jumladan serotonin, dopamin, glutamat va GABA kiradi.

Serotonin nomutanosibligi OKBda faol rol o'ynaydi. Shunday qilib, OKB bilan kamida yarmi neyronlar tomonidan ishlatiladigan sinapslarda (SSRI) ko'proq serotonin qoldiradigan dori-darmonlarni yaxshilaydi. Miya etarli darajada serotonin ishlab chiqarmasligining ko'p sabablari bor. Ba'zilarida temir, vitamin D yoki B6 kabi kofaktorlar etarli emas va, ehtimol, aminokislotalarning prekursorlari etarli emas (veganlar va juda ko'p qayta ishlangan ovqatlarni iste'mol qiladiganlar, men siz bilan gaplashyapman). Ammo OKBda serotoninning etishmasligi obsesyonlar bilan bog'liq muammolarni keltirib chiqaradi. Va ba'zi odamlarni SSRI bilan davolaganimizda, ularning obsesyonlari intensivligi va chastotasi kamayadi. Lekin bu hamma uchun ishlamaydi.

Selektiv serotoninni qaytarib olish inhibitörlerinin (SSRI) klinik foydalari serotonin bilan bog'liq, ammo uning simptomlarning boshlanishi, kuchayishi va hal qilinishidagi rolini aniq tushunish qiyinligicha qolmoqda.

Lissemore, JI va boshqalar. (2021). https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Nima uchun bu OKBda sodir bo'lishini tushunmasak-da, konsensusga ko'ra, past serotonerjik faollik orbitofrontal korteks reaktsiyasini o'zgartiradi va OKB bilan kasallangan odamlar serotonin agonisti bilan davolanishi kerak. Agar serotonin balansi foydasiga fiziologik reaktsiya hosil qilishning bir yo'li mavjud bo'lsa-chi yo'q dori shaklida serotonin agonisti?

OKB bilan og'rigan bemorlarda dopaminning neyrotransmitter tizimlarini baholaganimizda, odatda dopamin retseptorlari (D2) bilan bog'liq muammolarni ko'ramiz. Ammo biz noto'g'ri D2 retseptorlari funktsiyasi va kasallikning og'irligi o'rtasida sezilarli bog'liqlikni ko'rmayapmiz. Hech bo'lmaganda adabiyotda doimiy emas. Ammo biz dopaminning ishtirok etishini bilamiz, chunki mustahkamlashni o'rganish bo'yicha farmakologik fMRI tadqiqotida obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bilan dopamin retseptorlari antagonistlaridan foydalanish kutilmagan terapevtik foyda keltirdi.

OKB uchun muhim bo'lgan neyrotransmitter tizimi glutamat va GABA o'rtasidagi tizimdir. Glutamat qo'zg'atuvchi neyrotransmitter bo'lib, u normal miya faoliyati uchun muhim, ammo muvozanat buzilganda neyrotoksik bo'lishi mumkin. Bu eng yaxshi gaz pedali sifatida tasvirlangan. GABA inhibitiv neyrotransmitter bo'lib, biz odatda GABAni muvozanatda bo'lganida sovuq, o'zini yaxshi his qiladigan, haddan tashqari ko'tarmaydigan neyrotransmitter deb hisoblaymiz. GABA ni tormoz kabi tasavvur qilish mumkin. Yaxshi ishlaydigan miyada ikkalasi muvozanatda bo'lishi kerak. Ammo biz bu ikkalasini OKBda muvozanatli ko'rmayapmiz.

Miyaning ma'lum tuzilmalarida glutamat va GABA neyrotransmitter tizimlari o'rtasidagi nomutanosiblik ba'zi obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) belgilarining takrorlanuvchi xulq-atvorini yaratadi deb hisoblanadi. Ba'zi tadqiqotchilar glutamaterjik giperaktivlik (juda ko'p glutamat hosil qilish) ba'zi yo'llarning haddan tashqari faolligi bilan bog'liq OKB rivojlanishiga asos bo'lishi mumkinligini ta'kidlaydilar. Bizda buni ko'rsatadigan sichqonlar bilan hayvonlarni o'rganish va hatto ikkita odamni o'rganish bor. Dorisiz va obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bilan og'rigan bemorlarning ikkala tadqiqotida ham glutamatning yuqori darajalari aniqlangan.

OKBda glutamaterjik disfunktsiyani keltirib chiqaradigan neyroimaging tadqiqotlarining ko'plab dalillari mavjud. Biroq, disfunktsiyaning aniq tabiati bo'yicha dalillar bo'linadi.

Kartik, S., Sharma, LP va Narayanasvami, JC (2020). Obsesif-kompulsiv buzuqlikda glutamatning rolini o'rganish: hozirgi istiqbollar. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7173854/

Bu shunchaki "juda ko'p glutamat" mavjudligi unchalik oddiy emas, garchi bu ba'zi miya tuzilmalarida bo'lishi mumkin. Bu glutamatning nomutanosibligi muammosi. Chunki biz OKB bilan og'riganlarda talamusda juda kam glutamat borligini ham ko'rdik. Shunga qaramay, miya murakkab tizimdir. Ushbu muvozanatga erishish uchun biz yagona mexanizmlar va aralashuvlar bilan davolashga harakat qilmoqdamiz. Va OKB bilan og'rigan ko'plab odamlar uchun bu ishlamaydi.

Neyrotransmitter GABA ning past darajalari obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bo'lganlarda yuqori simptom zo'ravonligi bilan bog'liq. Pastki GABA rostral anterior singulat korteksida mavjud bo'lib ko'rinadi, bu biz OKB bilan ko'radigan kognitiv nazorat etishmovchiligida rol o'ynaydi (masalan, g'ayratli fikrlar).

2021 yilda o'tkazilgan neyroimaging tadqiqotlarining meta-tahlilida D2 retseptorlari (dofamin), GABA retseptorlari va singulat 5-HT retseptorlari (serotonin) darajasining pasayishi aniqlandi. OKBdagi neyrotransmitter tizimlariga oid ushbu turdagi topilmalar neyrotransmitter balansida disfunktsiya mavjudligini ko'plab dalillar bilan ta'minlaydi. Bir yoki ikkitadan farqli o'laroq, bir nechta neyrotransmitter tizimlarining neyrotransmitter muvozanatini yaxshilash uchun ko'rsatilgan aralashuv obsesif-kompulsiv buzuqlikni (OKB) davolashda muhokama qilishga loyiq emasmi?

Ha, deb aytgan bo'lardim. Ketogenik parhezni neyrotransmitterlarni muvozanatlash usuli sifatida muhokama qilish (va ulardan faqat bittasi emas) shubhasiz kafolatlangan.

Ketogenik parhez OKB miyasida neyrotransmitter nomutanosibligini qanday davolaydi

Keton jismlari signal beruvchi jismlardir. Ya'ni ular genlarni yoqadi va o'chiradi va ko'plab jarayonlarni aniqlashga yordam beradi. Ulardan biri neyrotransmitter balansidir. Masalan, keton tanasining bir turi bo'lgan atsetoatsetat miyaning ba'zi qismlarida neyronlardan glutamat chiqarilishini inhibe qilishga qodir, ammo unga muhtoj va kerakli bo'lgan boshqa qismlarda uning uzatilishini kuchaytiradi. Buni psixofarmakologik davolashni tasavvur qila olasizmi? Miyangizga uni qachon va qayerda kerak bo'lganda ishlatishga yordam bera olasizmi? Qanchalik ishlab chiqarilganligini yoki sinapslarda qanchalik tez-tez turishini nazorat qilishga urinib, barcha nisbatlarni buzmasdan? Menimcha yo'q. Ammo ketonlar buni qila oladi.

Ketonlar ham bilvosita hisoblangan ta'sir ko'rsatadi. Ketonlarning parchalanishi natijasida ularning yon mahsulotlari neyrotransmitter sintezini tartibga soluvchi tizimlarda qo'llaniladi. Ushbu quyi oqim ta'siri glutamat va GABA neyrotransmitterlariga ta'sir qiladi va ularni tartibga soladi. Ketogenik dietada glutamat ishlab chiqarish kamroq bo'ladi va biz ko'proq GABA ni ko'ramiz. Misol uchun, epilepsiya uchun ketogenik dietada bo'lgan bolalarda miya omurilik suyuqligining GABA darajasi nazorat guruhlariga qaraganda yuqori. Inson tadqiqotlarida magnit-rezonans spektroskopiyadan foydalanganda biz GABA ning bu ijobiy o'sishini ham ko'ramiz.

Ammo glutamat haqida nima deyish mumkin? Biz bilamizki, ketogenik parhez bilan yuzaga keladigan neyroyallig'lanishning pasayishi miya neyrotransmitterlarni ishlab chiqaradigan muhitni yaxshilaydi. Ushbu blog postida yallig'lanish haqida ko'proq bilib olsak-da, miya yallig'langanda u normal neyrotransmitter ishlab chiqarishni buzishi mumkinligini ta'kidlash muhimdir. Va bu glutamat ishlab chiqarishda namoyon bo'ldi, bu miyada odatdagidan 100 baravar ko'proq glutamat ishlab chiqarishga etadi. Shubhasiz, bu neyrotoksik ta'sirga ega. Agar ushbu neyrotransmitter tizimini muvozanatlashning bir usuli bo'lsa, ajoyib bo'lmaydimi?

Ketonlar shunchaki glutamatning GABA ga aylanishini kuchaytiradi, bu, ehtimol, odamlar ketogenik parhezni qabul qilganda ko'radigan muvozanat ta'sirining muhim qismidir. Serotonin va dofaminga kelsak, biz ushbu neyrotransmitterlarning ketogenik parhez bilan muvozanatlash ta'sirini ko'ramiz. Biz serotoninning ko'tarilishi va dofamin muvozanatini ko'ramiz. Shuningdek, biz hujayra membranasi funktsiyasining yaxshilanganini ko'ramiz, bu esa neyronlarning aloqa qilish va yaratilgan neyrotransmitterlardan qanchalik yaxshi foydalanishini yaxshilaydi. Bu haqda biroz ko'proq bilib olishingiz mumkin Bu yerga.

Ketogenik parhezlar ta'minoti neyron membranasini barqarorlashtirish. Ketogenik parhezlar ATP va adenozin miqdori va harakatlarini oshiradi. ATP (energiya uchun zarur) va adenozin metabolik barqarorlik uchun juda muhimdir. Adenozin, xususan, neyroprotektiv bo'lib, gomeostazni (muvozanatni) rag'batlantiradigan, hujayra membranalarining potentsialini barqarorlashtirishi bilan yaxshi ma'lum, bu sizga kerakli miqdordagi neyrotransmitterlarni ishlab chiqarish, ularga to'g'ri miqdorda turishga imkon berish va ularga imkon beradi. ular kerak bo'lganda parchalanadi. Sog'lom hujayra membranasi funktsiyasisiz neyrotransmitterlarning muvaffaqiyatli muvozanati yo'q.

Bizda OKB yoki boshqa kasalliklar uchun psixotrop dorilar yo'qligi haqida davom etishim mumkin, bu odamlar uchun muvozanatli tarzda buni ta'minlaydi. Lekin men buni qilmayman, chunki bu biroz mavzudan tashqari va kelajakdagi blog posti uchun yaxshiroqdir.

Ushbu blog o'quvchisiga tegishli bo'lgan juda muhim jihatim shundaki, ketogenik parhez neyron membranalarining faoliyatini yaxshilaydi va sizning retseptorlaringiz yaxshiroq ishlashiga imkon beradi. Bundan tashqari, u sizga kofaktorlarni saqlashga yordam beradi, membrana potentsialini yaxshilaydi va boshqa ko'plab ijobiy miya foydalarini psixofarmakologiyada mumkin deb e'lon qilmaganman.

OKB va neyroinflamasyon

Yallig'lanish - bu siz qandaydir tarzda jarohatlangan yoki hujumga uchragan jarayondir va tanangiz buni tuzatishga harakat qiladi. Buni miyada ham bajaradi. Miyada neyroyallig'lanish jarayonlari qon-miya to'sig'ini kesib o'tish, neyron jismlarning o'zini saqlab qolish uchun etarli energiya dinamikasiga ega emasligi yoki mikroglialning immunitet tizimini faollashtirish shakli sifatida sizga yordam berishga urinishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. Surunkali yallig'lanish va neyroyallig'lanish, xususan, ruhiy tushkunlik va tashvish, shuningdek, demansdagi kabi nevrologik muammolar kabi psixiatrik tashxislarda kuzatiladi. Shunday qilib, OKB muhim yallig'lanish komponentiga ega ekanligini bilish biz uchun ajablanarli emas.

OKB past darajadagi yallig'lanish, asabiy antikorlar va neyro-yallig'lanish va otoimmün kasalliklar bilan bog'liq.

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R., & Hamdani, N. (2019). Obsesif-kompulsiv buzuqlik: autoimmunitet va neyroinflamasyon. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bo'lganlarda yuqori yallig'lanishni aniqlaydigan ko'plab tadqiqotlar assotsiatsiya deb hisoblansa-da (biri bilan boshqasi bilan bog'liqlik ko'proq), patogenezda rol borligini ko'rsatish uchun etarli dalillar mavjud. OKB (kasallik qanday boshlanadi). Yallig'lanishning qo'zg'atuvchi roliga ega ekanligi to'g'risida etarli dalillar mavjud bo'lib, adabiyotda yallig'lanishga qarshi dorilarni ishlab chiqish va OKBni davolash uchun immunomodulyar terapiyani qayta ishlatish haqida munozaralar mavjud.

Va bu men uchun etarli. Agar yallig'lanish OKBning tarkibiy qismi bo'lsa, biz uni davolashimiz kerak. Shunday qilib, sizga ketogenik parhezning yallig'lanishga qarshi ta'siri haqida gapirib beraman.

Ketogenik parhez OKB bilan og'rigan odamlarda yallig'lanishni qanday davolaydi

Ketogenik parhezlar neyroinflamatsiyani turli yo'llar bilan kamaytiradi

• oksidlovchi zararni kamaytiradi (bu haqda tez orada ko'proq bilib olamiz)
• Neyron energiya almashinuvi yaxshilandi (yuqoridagi gipometabolizmni eslaysizmi?)
• yallig'lanish yo'llarini modulyatsiya qiluvchi yoki o'chiradigan signal organlari sifatida epigenetik ta'sirlar (genlarni yoqing va o'chiring!)
• yallig'lanishni kamaytiradigan ichak mikrobiomasiga ijobiy ta'sir ko'rsatadi

Ketogenik parhezlar yallig'lanishni barcha usullar bilan kamaytiradi. Ketogenik parhez paytida tanada ishlab chiqariladigan ketonlar biz signalizatsiya molekulalari deb ataladigan narsadir. Va signalizatsiya molekulasi ba'zi genlarni o'chirib qo'yishi va ba'zi genlarni yoqishi mumkin va yallig'lanish holatida bu harakat LESS yallig'lanish uchun juda qulaydir. Ketogenik parhez ushbu qulay signal paydo bo'lishi mumkin bo'lgan sharoitlarni ta'minlaydi. Ammo bu giperglikemiya bilan bog'liq muammolarni kamaytiradigan yoki yo'q qiladigan parhez strategiyasidir.

Qandli diabet bo'lmasa ham, sizda giperglikemiya epizodlari bo'lishi mumkin. Va agar sizda giperglikemiya bo'lsa, u immunitet hujayralariga ko'proq yallig'lanishni keltirib chiqaradigan tarzda ta'sir qiladi. Agar siz giperglikemiyani keltirib chiqaradigan ko'p uglevodlarni iste'mol qilsangiz, ketonlar hosil bo'lmaydi, chunki giperglikemiya sizda insulin miqdori ancha yuqori bo'lganligini anglatadi va ketonlar bunday sharoitda hosil bo'lmaydi.

Shunday qilib, OKBni davolash uchun ketogenik parhezni iste'mol qilish uglevodlar va qayta ishlangan oziq-ovqatlarga boy standart Amerika parhezini iste'mol qilganda yuzaga keladigan yallig'lanishni olib tashlaydi. Bundan tashqari, siz ishlab chiqaradigan ketonlar yordamida yallig'lanishni kamaytiradi va yaxshi tuzilgan ketogenik parhezni iste'mol qilish orqali oziq-ovqat tanlovingizdagi mikroelementlarning mavjudligi yaxshilanadi.

Biz bir narsa boshqasiga qanday ta'sir qilishini muhokama qilayotganimiz sababli, quyida keltirilgan iqtibosni kiritish yaxshi vaqt. U aqliy salomatlikka tizimli bo'lmagan yagona yondashuv hech qachon salomatlik uchun etarli bo'lmasligini ko'rsatadigan juda yaxshi ish qiladi.

Oxirgi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, yallig'lanish jarayonlari va immunitet tizimining disfunktsiyasi OKB patofiziologiyasida rol o'ynashi mumkin, bu serotonin va dofamin kabi neyrotransmitterlarning buzilishi OKB rivojlanishida yolg'iz qolishi mumkin emasligini ko'rsatadi.

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A. va Mohammadpur, AH (2020). https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Obsesif-kompulsiv buzuqlikni (OKB) ketogenik parhez yordamida davolash ham immunitet tizimining faoliyatini yaxshilaydi. Yuqoridagi iqtibosda ko'rib turganimizdek, yallig'lanish jarayoni qisman immunitet tizimining disfunktsiyasi bilan bog'liq. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ketogenik dietada immunitet tizimi sezilarli darajada yaxshilanadi. Ketogenik parhezning immunitetga ta'siri shunchalik ijobiyki, yaqinda chop etilgan maqolada uni COVID-19 da profilaktik davolash sifatida ishlatish taklif qilingan. Immun tizimi faoliyatining yaxshilanishi obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bilan og'rigan odamlarning miyasida mavjud bo'lgan yallig'lanishni kamaytirishda muhim rol o'ynashi mumkin. OKB bilan og'rigan odam bu maqsadda dori o'rniga ketogenik parhezdan foydalanishni xohlashi mumkin.

OKB va oksidlovchi stress

Oksidlanish stressi miyaning o'zini saqlash yoki hujumlarga qarshi turish qobiliyati endi etarli bo'lmaganda paydo bo'ladi. Bu mikronutrientlarning etarli darajada zaxiralanmaganligi, immunitet tizimining javoblari yoki qon-miya to'sig'idan o'tib ketadigan toksinlar tufayli sodir bo'lishi mumkin. Haqiqatan ham son-sanoqsiz sabablar. Faqat tirik bo'lish oksidlovchi stressni keltirib chiqaradi. Oksidlanish stressi bilan bog'liq turli omillarni ko'rsatadigan ajoyib diagramma mavjud Bu yerga (Jiddiy, bu juda yaxshi, tekshirib ko'ring).

Ammo sog'lom miya va tana o'z antioksidant ishlab chiqarishimiz yordamida bu hujumlarga qarshi tura oladi. Ammo obsesif-kompulsiv buzilishi bo'lgan odamlarda bu etarli darajada sodir bo'lmasligi aniq.

So'nggi tadqiqotlar OKBda erkin radikal metabolizmining ko'proq faolligini va antioksidant himoya tizimining zaifligini ko'rsatdi.

Baratzadeh, F., Elyasi, S., Mohammadpour, AH, Salari, S., & Sahebkar, A. (2021). Obsesif-kompulsiv buzuqlikni boshqarishda antioksidantlarning roli. https://doi.org/10.1155/2021/6661514

Oksidativ stress OKBda shu qadar kuchli rol o'ynaydiki, uni davolashda antioksidant terapiyadan foydalanish muhokama qilinadi. Ammo ko'p odamlar ketonlarning odamlarga tanadagi o'zlarining antioksidant tizimlaridan foydalanishga yordam berishdagi roli haqida o'ylamaydilar. Shunday qilib, keling, buni keyin muhokama qilaylik.

Ketogenik parhez OKB bilan og'riganlarda oksidlovchi stressni qanday davolashadi?

OK, keling, men sizga oldindan qarashni tavsiya qilgan rasmni ko'rib chiqaylik. Bizning tushuntirishimizda foydalanmaslik juda yaxshi.

Bizning tadqiqotlarimizdan allaqachon bilamizki, ketogenik parhezlar mitoxondriya va mitoxondriyal funktsiyani tartibga soladi. Shunday qilib, biz bilamizki, ketogenik parhez bu rasmda ko'rgan mitoxondrial disfunktsiyani inhibe qiladi, bu oksidlovchi stressni keltirib chiqaradigan omil.

Mitoxondriya nima qiladi?

Shuningdek, biz ketogenik parhez neyron membranalarining faoliyatini qanday yaxshilashini bilib oldik. Ushbu rasmda neyron membranasi faoliyatining buzilishi oksidlovchi stressga qanday hissa qo'shishini ko'ramiz. Shunday qilib, ketogenik parhez oksidlovchi stressga hissa qo'shadigan bu omilni birinchi navbatda sodir bo'lishidan juda saqlab qolishi mumkin.

Biz ketonlar qanday qilib yallig'lanish yo'llariga juda foydali ta'sir ko'rsatib, yallig'lanishni to'xtata oladigan jismlarga signal berishini muhokama qildik. Bu mening taxminim emas. U adabiyotda mavjud va ma'lum darajada quyida keltirilgan ma'lumotnomalar ro'yxatida berilgan. Ketogenik parhezlar yallig'lanish uchun kuchli vositadir. Va agar biz yallig'lanishni to'xtata olsak, biz OKB miyalarida ko'radigan oksidlovchi stressni ushlab turamiz.

Bularning barchasi juda hayajonli jihatlar va ketogenik parhezlar juda kuchli, ko'p funktsiyali yaxlit aralashuv ekanligini ko'rsatadi. Ammo odamlarga oksidlovchi stress va uning psixiatrik kasalliklarga ta'siri haqida o'rgatishda men e'tibor qaratmoqchi bo'lgan raqamning qismi bu erda joylashgan:

Men endogen (tanangiz uni ishlab chiqaradi, siz uni yemaysiz yoki qo'shimcha sifatida yutib yubormaysiz) antioksidantlarning kuchiga qat'iy ishonaman. To'g'ri sharoitda siz yaratadigan eng kuchli glutation. Glutation juda kuchli antioksidant bo'lib, ketonlar tanangizning uni ishlab chiqarish va undan yaxshi foydalanish qobiliyatida rol o'ynaydi.

Ketonlar neyroprotektiv xususiyatlarga ega bo'lib, ular oksidlovchi stressni yaratadigan reaktiv oksidlovchi turlarning shakllanishiga to'sqinlik qiladi va ular glutation yordamida oksidlovchi mahsulotlarni yo'q qilishga yordam beradigan energiya almashinuvi muvozanatini buzishda ham muhim rol o'ynaydi.

Yaxshi tuzilgan ketogenik parhez ham ozuqaviy moddalarga boy va birinchi navbatda glutation hosil qilish uchun zarur bo'lgan mikroelementlarni ko'paytirish va saqlash imkonini beradi (membrananing yaxshilangan funktsiyasi tufayli).

Olingmi?

Siz kamalak rangidagi sabzavot va mevalarni iste'mol qilishingiz yoki ko'p miqdorda C yoki E vitaminlarini iste'mol qilishingiz shart emas. Siz o'z tanangizda biz bilgan eng kuchli antioksidantni yaratish uchun qurilish bloklarini ta'minlaydigan ozuqa moddalariga boy dietaga ega bo'lishingiz mumkin. , va keyin kuchlarini ochish uchun ketonlardan foydalaning.

Va bu sizga hozirda obsesif-kompulsiv buzuqlik alomatlarini kuchaytiradigan oksidlovchi stress bilan kurashishga va/yoki butunlay yo'q qilishga yordam beradi.

Ketogenik parhezlar OKBga yana qanday yordam beradi?

Ketogenik parhezlar og'ir ahvolda bo'lgan miyaga va ayniqsa OKB miyasiga juda ko'p narsalarni qiladi. Ammo yana bir omil borki, bu haqiqatan ham aytib o'tishga arziydi.

Ketonlar miyadan kelib chiqadigan neyrotrofik omilni (BDNF) yuqori tartibga soladi. Nima uchun bu OKB bilan og'rigan odam uchun muhim bo'ladi? Xo'sh, juda ko'p sabablar bor. Ammo birinchi navbatda, ba'zi odamlar OKB uchun SSRIlarni qo'llashdan ko'radigan terapevtik ta'sirning bir qismi bu dorilar BDNFni biroz oshiradi, deb aytishdan boshlaylik. Shuning uchun biz ularni travmatik miya jarohatlari uchun ishlatamiz. Ular ketogenik parhez kabi uni tartibga soladimi? Men shunday deb o'ylamayman, lekin menda bu taxminni qo'llab-quvvatlash yoki rad etish uchun hech qanday ma'lumot yo'q. Buni shu yerda eslatib o'tdim, chunki BDNF obsesif-kompulsiv buzuqlikdan (OKB) tiklanishingizda muhim rol o'ynashini tushunishingizni istayman.

BDNF - bu miya tuzilmalarini yangi va sog'lom usullar bilan birlashtirishga yordam beradigan narsa. BDNF - bu sizning terapevtingiz bilan olib boradigan ta'sir qilishning oldini olish (ERP) ishidan maksimal darajada foydalanishga yordam beradigan narsa. OKB uchun kognitiv-xulq-atvor terapiyasini o'tkazishda fikrlash va bo'lishning yangi usullarini o'rganishingiz kerakmi? BDNF kerak. Ketonlar miyangizdagi BDNF miqdorini oshirishda juda yaxshi, bu faqat yordam berishi mumkin va ketogenik parhezlar psixoterapiya ishiga qo'shimcha bo'lishining yana bir usuli. Shunday qilib, BDNF men ketogenik parhezlarni ruhiy kasalliklarni davolash sifatida muhokama qilishda odatda yozadigan to'rtta omildan biri bo'lmasa-da, u kuchli va sharafli zikrga loyiqdir.

Xulosa

Ketogenik parhezdagi barcha ta'sir komponentlari qanday birgalikda ishlashini ko'rishni boshlaysiz, deb chin dildan umid qilaman. Siz yaxshilangan neyroinflamasyon oksidlovchi stressni kamaytirishi haqida tushunchaga ega bo'lgansiz. Kamroq oksidlovchi stress miya transmitterlarni ishlab chiqaradigan va muvozanatlashtiradigan muhitni yaxshilaydi va muhim membrana funktsiyalarini yaxshilaydi. Neyroyallig'lanish va oksidlovchi stressning kamayishi ozuqa moddalarining kamayishi va fermentlar va neyrotransmitterlar ishlab chiqarish kabi muhim ishlarni bajarish uchun ko'proq mavjud prekursorlar mavjudligini anglatishini endi tushunasiz. Umid qilamanki, yaxshilangan energiya neyronlari ketogenik parhezga o'tishlari ularga umuman yaxshiroq ishlashga imkon beradi. Va bu hujayralarning yaxshilangan energiyasi va BDNF ning ko'tarilishi o'sha neyronlarga yaxshi ta'mirda qolish va yangi o'rganish aloqalarini o'rnatish uchun zarur bo'lgan asosiy uy ishlarini bajarishga imkon beradi.

Agar siz hali ham oksidlovchi stress va neyroinflamasyon o'rtasidagi farqlarni va ularning qanday bog'liqligini o'rganishga harakat qilmoqchi bo'lsangiz, quyidagi maqola foydalidir!

Agar sizning miyangiz shahar bo'lganida: Oksidlanish stressi va neyroyallig'lanishni tushunish

Shunga qaramay, obsesif-kompulsiv buzuqlikni (OKB) davolash uchun ketogenik dietani qo'llash bo'yicha randomizatsiyalangan klinik tadqiqotlar hali mavjud emas. Biz faqat boshqa neyropsikiyatrik va nevrologik kasalliklarda kuzatilgan natijalarga asoslanib, ushbu populyatsiyaga mumkin bo'lgan foydalarni ekstrapolyatsiya qilishimiz mumkin. Hayvon modellarida ham, odamlarda ham bir yoki bir nechta turli populyatsiyalarda oksidlovchi stressni kamaytirish uchun ko'rilgan aralashuv OKBda juda muvaffaqiyatli bo'lishi mumkin degan fikrga ochiq bo'lishimiz mumkin. Biz hech bo'lmaganda imkoniyatni muhokama qilishimiz va eng muhimi, sizga bu imkoniyat haqida xabar berishimiz kerak. Shunday qilib, siz o'zingiz uchun mantiqiy bo'lgan eng yaxshi davolash qarorlarini qabul qilishingiz mumkin!

Men sizni davolash usullari haqida ko'proq ma'lumot olishga undamoqchiman blog postlar. Men turli xil mexanizmlar haqida turli darajadagi tafsilotlarni yozaman, ular sizga sog'lomlik sayohatingizda o'rganish uchun foydali bo'lishi mumkin. dan bahramand bo'lishingiz mumkin Ketogenik misollar Mening amaliyotimda ruhiy kasalliklarni davolash uchun boshqalar ketogenik parhezdan qanday foydalanganliklarini bilish uchun sahifa. Ketogenik parhezga o'tishda ruhiy salomatlik bo'yicha maslahatchi bilan ishlash qanday foydali bo'lishini tushunish sizga foyda keltirishi mumkin. Bu yerga.

Ushbu blog postini yoki boshqalarni ruhiy kasallikdan aziyat chekayotgan do'stlaringiz va oilangiz bilan baham ko'ring. Odamlarga umid borligini bildiring.

Men haqimda ko'proq bilib olishingiz mumkin Bu yerga.

Sizga ketogenik parhezni qanday amalga oshirishni o'rgatish, qo'shimchangizni shaxsiylashtirish uchun o'z nutrigenomikangizni baholashni o'tkazish va funktsional sog'liq bo'yicha ko'rsatmalar olish uchun mo'ljallangan onlayn dasturimdan foydalanishingiz mumkin.

Miyadagi tumanni tiklash dasturi

O'zingizni yaxshi his qilishingiz mumkin bo'lgan barcha usullarni bilishga haqqingiz borligiga chin dildan ishonaman.

Blogda o'qiyotgan narsangizga yoqdimi? Kelgusi veb-seminarlar, kurslar va hattoki qo'llab-quvvatlash bo'yicha takliflar va men bilan sog'lomlashtirish maqsadlaringiz yo'lida ishlash haqida bilishni xohlaysizmi? Sizdan!

https://mentalhealthketo.com/free-ebook/

---

Manbalar

Ahmari, SE va Rauch, SL (2022). Prefrontal korteks va OKB. Nöropsikofarmakologiya: Neyropopsikofarmakologiya Amerika kollejining rasmiy nashri, 47(1), 211-224. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01130-2

Asl, MA, Asgari, P. va Baxti, Z. (2021). Obsesif-kompulsiv buzuqlik bilan og'rigan bemorlarda nevrologik ma'lumotlarga asoslangan davolash usullari. Xalqaro klinik nevrologiya jurnali, 8(3), 107-117.

Attwells, S., Setiawan, E., Wilson, AA, Rusjan, PM, Mizrahi, R., Miler, L., Xu, C., Richter, MA, Kan, A., Kish, SJ, Houle, S. , Ravindran, L. va Meyer, JH (2017). Obsesif-kompulsiv buzilishning neyrosirkulyatsiyasida yallig'lanish. JAMA psixiatriyasi, 74(8), 833. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.1567

Bannon, S., Gonsalvez, CJ, Croft, RJ, & Boyce, PM (2006). Obsesif-kompulsiv buzuqlikda ijro etuvchi funktsiyalar: holat yoki xususiyatlarning etishmasligi? Avstraliya va Yangi Zelandiya Psixiatriya jurnali, 40(11-12), 1031-1038. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01928.x

Batistuzzo, MC, Sottili, BA, Shavitt, RG, Lopes, AC, Cappi, C., Mathis, MA de, Pastorello, B., Diniz, JB, Silva, RMF, Migel, EC, Hoekster, MQ, & Otaduy, MC (2021). Obsesif-kompulsiv buzilishi bo'lgan bemorlarda Ventromedial Prefrontal korteks glutamat darajasini pasaytirish. Psixiatriya frontieri, 12. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.668304

Baumgarten, HG va Grozdanovich, Z. (1998). Obsesif-kompulsiv buzuqlikda serotoninning roli. The British Journal of Psychiatry, 173(S35), 13–20. https://doi.org/10.1192/S0007125000297857

Baxter, LR, Felps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Shvarts, JM va Selin, Idoralar (1987). Obsesif-kompulsiv buzuqlikda mahalliy miya glyukoza almashinuvi tezligi. Unipolyar depressiya va oddiy nazoratdagi ko'rsatkichlar bilan taqqoslash. Umumiy psixiatriya arxivi, 44(3), 211-218. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.01800150017003

Baxter, LR, Shvarts, JM, Felps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Selin, Idoralar, Gerner, RH va Sumida, RM (1989). Depressiyaning uchta turiga xos bo'lgan prefrontal korteks glyukoza metabolizmini kamaytirish. Umumiy psixiatriya arxivi, 46(3), 243-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810030049007

Church, WH, Adams, RE, & Wyss, LS (2014). Ketogenik parhez sichqoncha korteksidagi dopaminerjik faollikni o'zgartiradi. Neuroscience Letters, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Del Casale, A., Sorice, S., Padovano, A., Simmaco, M., Ferracuti, S., Lamis, DA, Rapinesi, C., Sani, G., Girardi, P., Kotzalidis, GD, & Pompili, M. (2019). Obsesif-kompulsiv buzuqlikni (OKB) psixofarmakologik davolash. Hozirgi neyrofarmakologiya, 17(8), 710-736. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180813155017

Derksen, M., Feenstra, M., Willuhn, I., & Denys, D. (2020). 44-bob - Obsesif-kompulsiv buzuqlikdagi serotonergik tizim. CP Myuller va KA Cunningham (Ed.) Xulq-atvor nevrologiyasi bo'yicha qo'llanma (31-jild, 865-891-betlar). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00044-X

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Runi, K. (2021). Ketogenik parhezlar va asab tizimi: Hayvonlarni o'rganishda ozuqaviy ketozning nevrologik natijalarini ko'rib chiqish. Oziqlantirish bo'yicha tadqiqotlar sharhlari, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

2-rasm | Obsesif-kompulsiv buzuqlikni boshqarishda antioksidantlarning roli. (nd). 18-yil 2021-dekabrda olindi https://www.hindawi.com/journals/omcl/2021/6661514/fig2/

Fontenelle, LF, Barbosa, IG, Luna, QK, de Sousa, LP, Abreu, MNS va Teixeira, AL (2012). Obsesif-kompulsiv buzilishi bo'lgan kattalardagi bemorlarni sitokin bilan o'rganish. Zamonaviy psixiatriya, 53(6), 797-804. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2011.12.007

Frick, L. va Pittenger, C. (2016). OKB, Tourette sindromi va PANDASda mikroglial disregulyatsiya. Immunologiya tadqiqotlari jurnali, 2016, e8606057. https://doi.org/10.1155/2016/8606057

Gangitano, E., Tozzi, R., Gandini, O., Vatanabe, M., Basciani, S., Mariani, S., Lenzi, A., Gnessi, L. va Lubrano, C. (2021). Ketogenik parhez COVID-19 bemorlari uchun profilaktika va qo'llab-quvvatlovchi yordam sifatida. Oziqalar, 13(3), 1004. https://doi.org/10.3390/nu13031004

Gasior, M., Rogawski, MA va Hartman, AL (2006). Ketogenik parhezning neyroprotektiv va kasallikni o'zgartiruvchi ta'siri. Behavioral farmakologiya, 17(5–6), 431.

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R., & Hamdani, N. (2019). Obsesif-kompulsiv buzuqlik: autoimmunitet va neyroinflamasyon. Joriy psixiatriya bo'yicha hisobotlar, 21(8), 78. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A. va Mohammadpur, AH (2020). Obsesif-kompulsiv buzuqlikda yallig'lanishga qarshi kuchaytiruvchi terapiya: ko'rib chiqish. Dori dizayni va kashfiyotidagi maktublar, 17(10), 1198-1205. https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Keto dietasi immunitet tizimiga qanday ta'sir qiladi? (2020 yil, 25 fevral). News-Medical.Net. https://www.azolifesciences.com/article/How-does-the-Keto-Diet-Affect-the-Immune-System.aspx

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P. va Patel, M. (2008). Ketogenik parhez mitoxondriyal glutation darajasini oshiradi. Neyroximiya jurnali, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. va Rungby, J. (2020). Neyrodegenerativ kasalliklarda keton tanalarining miya metabolizmi va faoliyatiga ta'siri. Xalqaro Molekulyar Fanlar jurnali, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kartik, S., Sharma, LP va Narayanasvami, JC (2020). Obsesif-kompulsiv buzuqlikda glutamatning rolini o'rganish: hozirgi istiqbollar. Nöropsikiyatrik kasallik va davolash, 16, 1003. https://doi.org/10.2147/NDT.S211703

Katzman, MA, Bleau, P., Blier, P., Chokka, P., Kjernisted, K., Ameringen, MV, & University, CC des troubles anxieux va M. ADA nomidan CAGIG (2014). Anksiyete, posttravmatik stress va obsesif-kompulsiv kasalliklarni boshqarish bo'yicha Kanada klinik amaliyoti ko'rsatmalari. BMC Psixiatriya, 14(1-ilova), S1. https://doi.org/10.1186/1471-244X-14-S1-S1

Koh, S., Dupuis, N. va Auvin, S. (2020). Ketogenik parhez va neyroinflamasyon. Epilepsiya tadqiqotlari, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Lissemore, JI, Booij, L., Leyton, M., Gravel, P., Sookman, D., Nordahl, TE, & Benkelfat, C. (2021). Obsesif-kompulsiv buzilishning neyroimaging: Serotonergik mexanizmlar haqidagi tushunchalar. RAJO Dierckx, A. Otte, EFJ de Vries, A. van Waarde va IE Sommer (Eds.), Psychiatryada BUTR va SPECT (457–478-betlar). Springer xalqaro nashriyoti. https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Masino, SA va Rho, JM (2012). Ketogenik parhezning ta'sir qilish mexanizmlari. JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen va AV Delgado-Escueta (Eds.), Jasperning epilepsiyaning asosiy mexanizmlari (4-nashr). Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi (AQSh). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Masino, SA va Rho, JM (2019). Metabolizm va epilepsiya: ketogenik parhezlar gomeostatik aloqa sifatida. Miya tadqiqotlari, 1703, 26. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.05.049

McGovern, RA va Sheth, SA (2017). Obsesif-kompulsiv buzuqlikda dorsal anterior singulat korteksining roli: Kognitiv nevrologiya va psixiatrik neyroxirurgiyaning birlashtiruvchi dalillari. Neyroxirurgiya jurnali, 126(1), 132-147. https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Medvedeva, NS, Masharipov, RS, Korotkov, AD, Kireev, MV, & Medvedev, SV (2020). Obsesif-kompulsiv buzuqlikning rivojlanishi bo'yicha oldingi singulat korteksidagi faoliyat dinamikasi: PET va FMRIni birgalikda o'rganish. Neyrologiya va xulq-atvor fiziologiyasi, 50(3), 298-305. https://doi.org/10.1007/s11055-020-00901-6

Mih, S., oust, Masum, A., Moghaddam, M., Asadi, A., & Bonab, ZH (2021). Obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bo'lgan shaxslar zardobidagi glutation peroksidaza fermenti, oksidlovchi stress indeksi va ba'zi biokimyoviy o'zgaruvchilarning faolligini baholash. Klinik shizofreniya va tegishli psixozlar, 0(0), 1-5.

Morris, A. A. M. (2005). Miya keton tanasi metabolizmi. Meroslangan metabolik kasalliklar jurnali, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Myurrey, GK, Knolle, F., Ersche, KD, Kreyg, KJ, Abbott, S., Shabbir, SS, Fineberg, NA, Suckling, J., Saakian, BJ, Bullmore, ET, & Robbins, TW (2019) . Dopaminerjik dorilarni davolash obsesif-kompulsiv buzuqlikda bo'rttirilgan singulatni bashorat qilish xato javoblarini tuzatadi. Psixofarmakologiya, 236(8), 2325-2336. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05292-2

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). b-gidroksibutirat: signal beruvchi metabolit. Oziqlanishning yillik sharhi, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Pearlman, DM, Vora, HS, Marquis, BG, Najjar, S. va Dadley, LA (2014). Birlamchi obsesif-kompulsiv buzuqlikda bazal gangliyaga qarshi antikorlar: tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil. The British Journal of Psychiatry, 205(1), 8-16. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137018

Piantadosi, SC, Chamberlain, BL, Glausier, JR, Lyuis, DA va Ahmari, SE (2021). Obsesif-kompulsiv buzilishi bo'lgan sub'ektlarni dastlabki o'rganishda orbitofrontal korteks va striatumda pastki qo'zg'atuvchi sinaptik gen ifodasi. Molekulyar psixiatriya, 26(3), 986-998. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0431-3

Rao, NP, Venkatasubramanian, G., Ravi, V., Kalmady, S., Cherian, A., & Yc, JR (2015). Dori-darmonsiz, komorbiditesiz obsesif-kompulsiv buzuqlikda plazma sitokin anomaliyalari. Psixiatriya tadqiqotlari, 229(3), 949-952. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.009

Russo, AJ va Pietsch, SC (2013). Obsesif-kompulsiv buzuqlik (OKB) bo'lgan odamlarda gepatotsitlar o'sish omili (HGF) va gamma-aminobutirik kislota (GABA) kamaygan. Biomarker tushunchalari, 8, BMI.S11931. https://doi.org/10.4137/BMI.S11931

Snyder, HR, Kaiser, RH, Warren, SL, & Heller, W. (2015). Obsesif-kompulsiv buzuqlik ijro etuvchi funktsiyada keng tarqalgan buzilishlar bilan bog'liq: meta-tahlil. Klinik psixologik fan, 3(2), 301-330. https://doi.org/10.1177/2167702614534210

Stein, DJ, Kosta, DLC, Lochner, C., Migel, EC, Reddy, YCJ, Shavitt, RG, Heuvel, OA van Den va Simpson, HB (2019). Obsesif-kompulsiv buzuqlik. Tabiatni sharhlash. Kasallik astarlari, 5(1), 52. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0102-3

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ va Hoffman, KL (2020). Obsesif-kompulsiv buzilishning psixofarmakologiyasi: Preklinik yo'l xaritasi. Farmakologik tadqiqotlar, 72(1), 80-151. https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Tanaka, K. (2021). Astrogliya va obsesif kompulsiv buzuqlik. B. Li, V. Parpura, A. Verxratskiy va C. Skuderi (Tahr.), Psixiatrik kasalliklarda astrositlar (139–149-betlar). Springer xalqaro nashriyoti. https://doi.org/10.1007/978-3-030-77375-5_7

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G. va Engelbrecht, A.-M. (2019). Yallig'lanish natijasida kelib chiqqan giperglikemiya immunitet hujayralarida mitoxondrial disfunktsiyani qanday keltirib chiqaradi? Bioessaylar, 41(5), 1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Juda kam uglevodli dieta immunometabolik qayta dasturlash orqali inson T-hujayralarining immunitetini oshiradi. (2021). EMBO molekulyar tibbiyot, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

White, H. va Venkatesh, B. (2011). Klinik tekshiruv: ketonlar va miya shikastlanishi. Muhim g'amxo'rlik, 15(2), 219. https://doi.org/10.1186/cc10020

Yue, J., Zhong, S., Luo, A., Lai, S., Xe, T., Luo, Y., Vang, Y., Chjan, Y., Shen, S., Huang, H., Wen, S. va Jia, Y. (2021). Dori-naif obsesif-kompulsiv buzuqlikda ishlaydigan xotira buzilishi va prefrontal korteksning neyrometabolitlari o'rtasidagi korrelyatsiya. Nöropsikiyatrik kasallik va davolash, 17, 2647. https://doi.org/10.2147/NDT.S296488

Chju, Y., Fan, Q., Xan, X., Chjan, X., Chen, J., Vang, Z., Chjan, Z., Tan, L., Xiao, Z., Tong, S. Maletic-Savatic, M. va Li, Y. (2015). Proton magnit-rezonans spektroskopiyasi bilan aniqlangan, dori-darmonsiz kattalardagi obsesif-kompulsiv buzuqlik bilan og'rigan bemorlarda talamik glutamat darajasining pasayishi. Affektiv kasalliklar jurnali, 178, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.03.008