Qanday qilib ketogenik parhez vahima buzilishi (PD) alomatlarini davolashda yordam berishi mumkin?

Ketogenik parhezlar vahima buzilishi (PD) va vahima hujumlarida ko'rgan patologiyalarning kamida to'rttasini o'zgartiradi. Ushbu patologiyalar glyukoza gipometabolizmi, neyrotransmitterlarning muvozanati, yallig'lanish va oksidlovchi stressni o'z ichiga oladi. Ketogenik parhez kuchli parhez terapiyasi bo'lib, vahima buzilishi (PD) simptomologiyasida ko'rilgan ushbu to'rtta asosiy mexanizmga bevosita ta'sir qiladi.

Kirish

Ushbu blog postida men yo'q vahima buzilishining alomatlari yoki tarqalish tezligini tavsiflash uchun. Ushbu post diagnostika yoki ta'lim uchun mo'ljallanmagan. Agar siz ushbu blog postini topgan bo'lsangiz, vahima buzilishi nima ekanligini bilasiz va ehtimol siz yoki siz sevgan odam allaqachon undan azob chekayotgan bo'lishi mumkin.

Agar siz ushbu blog postini topgan bo'lsangiz, vahima buzilishini davolash usullarini qidiryapsiz. Siz o'zingizni yaxshi his qilish va davolanish yo'llarini topishga harakat qilyapsiz.

Ushbu blog postining oxirida siz vahima buzilishi bilan og'rigan odamlarning miyasida ishlamay qolgan ba'zi asosiy mexanizmlarni va ketogenik parhez ularning har birini qanday terapevtik davolash mumkinligini tushunishingiz mumkin.

Siz ketogenik parhezni simptomlaringiz uchun mumkin bo'lgan vahima buzilishini davolash yoki psixoterapiya va/yoki dori-darmonlar bilan qo'llash uchun qo'shimcha usul sifatida ko'rib, qaytib kelasiz.

Yuqoridagi gapni yozish tibbiy bid'at emas. Nega vahima buzilishi uchun psixofarmakologiya o'rniga ketogenik parhezdan foydalanishni o'ylamaymiz? Vahima buzilishi uchun ishlatiladigan dorilar selektiv serotoninni qaytarib olish inhibitörlerini (SSRI) yoki serotonin-norepinefrinni qaytarib olish inhibitörlerini (SNRI) o'z ichiga oladi. Erta vahima buzilishini davolash benzodiazapenlarni o'z ichiga olishi mumkin. 4-6 xaftadan so'ng siz potentsial yon ta'sirlarning ajoyib qatoriga ega bo'lgan har qanday dori kombinatsiyasini qo'llashingiz mumkin.

Ko'pgina hollarda, PD bilan og'riganlarning muhim qismi standart farmakoterapiya, CBT va / yoki ularning kombinatsiyasiga kam yoki umuman javob bermaydi. Ko'p odamlar ish faoliyatini sezilarli darajada buzadigan qoldiq alomatlardan azob chekishda davom etmoqdalar.

Farmakoterapiya bilan erishilgan remissiya darajasi 20% dan 50% gacha va bemorlarning taxminan 20% ketma-ket farmakologik va/yoki psixososyal muolajalarni o'tkazishiga qaramay, sezilarli darajada buzilgan bo'lib qoladi.

Masdrakis, VG va Baldwin, DS (2021)

Xo'sh, nega vahima buzilishini davolashning muqobil usullarini ko'rib chiqmaymiz? Kognitiv-xulq-atvor terapiyasi (CBT) bilan yoki bo'lmagan psixotrop dorilarni qo'llash orqali vahima buzilishini davolashning muvaffaqiyati darajasi shunchalik past bo'lsa? CBT o'z-o'zidan miya kimyosini o'zgartirish uchun ishlaydi. CBT, albatta, vahima buzilishi (PD) uchun dalillarga asoslangan davolashdir. Lekin nega biz miyamizning kimyosini o'zgartirishning muqobil usullarini ko'rib chiqmasligimiz kerak va psixoterapiya foydasi bilan yoki foydasiz asosiy patologik omillarni tuzatish mumkinmi?

Bizga aytilishicha, yagona hayotiy, ilmiy asoslangan variantlar parvarish standartidir. Agar aniq bo'lmasa Randomize nazorat ostida sinovlar (RCTs) Shunga qaramay, ketogenik parhezlar va vahima buzilishi (PD) ushbu o'ziga xos kombinatsiyada ko'rib chiqsak, bu haqiqatan ham davolash usuli emas. Bu qandaydir tarzda, ketogenik parhezlar qanday ishlashi haqida biz bilgan hamma narsa, allaqachon aniqlangan asosiy mexanizmlar va vahima buzilishida biz aniqlagan simptom profillari RCT yo'qligida mantiqan mutlaqo bog'liq emas. Va biz bunday RCTlarni moliyalashtirishni, birinchi navbatda, psixofarmadan foyda olish kerak bo'lganda tadqiqotni moliyalashtiradigan muhitda sodir bo'lishini kutishimiz kerak.

Agar vahima buzilishi alomatlari dori-darmonlarni qabul qilishda yaxshiroq bo'lgan odamlar bo'lsa-chi, ammo dori-darmonlarning yon ta'siri o'ziga xos yuklarga ega? Ular parvarish standartida qolishlari kerakmi? Vahima buzilishining dahshatli alomatlaridan aziyat chekadigan va dori-darmonlar va/yoki psixoterapiya kombinatsiyalari bilan yordam berilmagan odamlarning 20 foizi haqida nima deyish mumkin? Biz ularga Big Pharma RCTni qo'lga kiritmaguncha, ularni amalga oshirish uchun moliyaviy rag'batlantirilmasligini aytamizmi?

Men o'ylamayman.

Vahima buzilishida (PD) qanday neyrobiologik o'zgarishlar kuzatiladi? Mumkin bo'lgan aralashuv yo'llari qayerda?

Boshqa birida post, Men ketogenik parhez ushbu kasalliklarda kuzatilgan patologiyaning to'rtta sohasiga ta'sir qilish orqali tashvish belgilarini qanday o'zgartirishi haqida batafsil ma'lumot berdim.

• Glyukoza gipometabolizmi
• Neyrotransmitterlarning nomutanosibligi
• Yallig'lanish
• Oksidatif stress

Vahima buzilishida (PD) biz nafaqat miya yarim sharlari orasidagi ba'zi bir gipometabolizmni, balki neyrotransmitterlarning sezilarli nomutanosibligini ko'rsatadigan yuqori qo'zg'aluvchanlikni ham ko'ramiz. Tadqiqot shuni ko'rsatadiki, vahima buzilgan miya yallig'lanish va oksidlovchi stressdan aziyat chekadi. Keling, bularning har birini ko'rib chiqaylik.

Vahima buzilishidagi gipometabolizm (PD)

Aslida, ha. Vahima buzilishi (PD) bo'lgan odamlarda ba'zi miya tuzilmalarida gipometabolizm paydo bo'lishini ko'ramiz.

Dorisiz vahima buzilishi bilan og'rigan bemorlarda mintaqaviy miya glyukoza almashinuvi tezligining (rCMRglc) (gippokamp va pastki prefrontal korteks) anormal chap / o'ng (L / R) yarim shardagi nisbati qayd etilgan.

Nordahl, Tomas E. va boshqalar. (1998) https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Vahima buzilgan miyalarda gipometabolizmni QAYERDA ko'rish haqidagi qismga e'tibor bering. The hippokampus va prefrontal korteks.

Ketogenik parhez vahima buzilishida gipometabolizmni qanday davolaydi?

Neyronlar, oligodendrositlarVa hatto astrositlar yonilg'i manbai sifatida ketonlarni qabul qilish qobiliyatiga ega. Bu har qanday sababga ko'ra glyukozani yoqilg'i sifatida ishlatmayotgan yoki energiyaga bo'lgan ehtiyojni qondira olmaydigan miyalar uchun juda muhimdir. Miya ketonlarni asosiy yoqilg'i sifatida ishlatganda (va ha, miyaning ba'zi qismlari jigar tomonidan ta'minlangan glyukozaga muhtoj, ammo dietada glyukoza emas), bu miyani energiya samaradorligini oshiradi. Ketonlarni energiya sifatida ishlatish uchun glyukozaga qaraganda kamroq qadamlar va kamroq energiya talab qilinadi. Bu yoqilg'ini yaxshi ishlatmaydigan gipometabolik miyaga miya energiyasini tartibga solishga yordam beradi.

Odamlarda markaziy asab tizimiga keton tanasining mavjudligining o'tkir va surunkali ko'payishi miya yoqilg'isi metabolizmida katta o'zgarishlarga olib keladi.

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. va Rungby, J. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Shunisi qiziqki, hozir juda yaxshi ma'lumki, tutqanoq kasalliklari o'nlab yillar davomida ketogenik parhez yordamida davolangan. Vahima buzilishining alomatlari ba'zi tutilish kasalliklarida kuzatilganlarga shunchalik o'xshashki, ikkalasini farqlash nevrologiya sohasida diagnostik ahamiyatga ega. Masalan, temporal lob soqchiliklari va vahima buzilishi quyidagi alomatlarga ega:

• paresteziya
• derealizatsiya
• bosh aylanishi
• ko'krak og'rig'i
• tremor
• ko'payish 

Agar ketogenik parhez tutilish kasalliklarining alomatlarini davolash uchun ishlatilishi mumkin bo'lsa, nega bir xil alomatlarga ega bo'lgan vahima buzilishi uchun foydali bo'lmaydi? Nega biz buni hisobga olmaymiz?

Vahima buzilishida gipometabolizm aniqlangan miya qismlarini eslaysizmi? The hippokampus va prefrontal korteks.

Ketogenik parhezlar mitoxondrial biogenez deb ataladigan narsani kuchaytiradi. Mitoxondrial biogenez hujayralar o'z batareyalarini ko'proq ishlab chiqaradi va ko'proq energiya hosil qiladi. Ketonlar, shuningdek, hipokampal metabolizmni yaxshilaydigan moddalar (fosfokreatin / kreatin) nisbatlarini oshiradi.

Ketogenik parhezlar Altsgeymer va boshqa neyrodegenerativ kasalliklarning alomatlarini yaxshilaydi. Neyrodegenerativ kasalliklarda miyaning hipometabolizmdan aziyat chekadigan ko'plab sohalari mavjud. Bu juda muhim sohalardan biri prefrontal korteksdir. Agar ketogenik parhezlar neyrodegenerativ kasalliklarda prefrontal korteks kabi miya tuzilmalarida gipometabolizmni yaxshilash uchun ishlatilsa, nega biz uni vahima buzilishi uchun ishlatmayapmiz, bu ham prefrontal korteksdagi gipometabolizmni ko'rsatadi?

Men bahslashaman, biz mutlaqo mumkin. Va men o'z amaliyotimda vahima buzilishini davolash uchun ketogenik parhezdan foydalanishni sezilarli darajada yaxshilagan mijozlarni ko'rdim va bundan ham ko'proq ketogenik parhez terapiyasi bilan birgalikda Kognitiv-xatti-harakatlar terapiyasi (CBT) qo'shilishi bilan.

Vahima buzilishi va neyrotransmitterlarning nomutanosibligi

Biz haqiqatda ko'ramiz haddan tashqari faollashtirish o'ng amigdalada, chap va o'ng insula chap pastki frontal operkulum va chap pastki frontal girusda biz xatti-harakatlarning so'nishi (CBTdagi B Behavioral degan ma'noni anglatadi) sog'lom nazorat bilan solishtirganda turli tashvish uyg'otuvchi stimullardan foydalanishga harakat qilganda.

Vahima buzilishi (PD) neyrobiologiyasida serotoninning ahamiyati haqida kuchli dalillar mavjud. Vahima buzilishida biz serotoninning retseptorlarga bog'lanishi bilan bog'liq muammolarni ko'ramiz va tadqiqotlar odatda serotonin vahima buzilishi alomatlarini inhibe qilishini tasdiqlaydi. Serotonin tizimining "turli elementlarda funktsional va klinik jihatdan muhim o'zgarishlar" mavjud bo'lib, ular vahima neyrosirkturiyasiga ta'sir qiladi (Maron, E., Shlik, J., 2006). Norepinefrin, dopamin va gamma-aminobutirik kislota (GABA) neyrotransmitter tizimlarining ishlashi vahima buzilishi belgilarida rol o'ynaydi degan nazariyalar ham mavjud.

Serotonin nomutanosibligidan tashqari, biz vahima buzilishida (PD) norepinefrinni qo'llashda muammolarni ham ko'ramiz. Vahima buzilishi (PD) bo'lganlarda norepinefrinning presinaptik faolligida yuqori sezuvchanlik mavjud va bu PD belgilari namoyon bo'lishining omili hisoblanadi. Dopamin shartsiz qo'rquvga javob berish tajribamizda rol o'ynaydi. Vahima buzilishi va dopamin neyrotransmitterlarining nomutanosibligiga xos bo'lgan katta adabiyot mavjud bo'lmasa-da, biz ularni boshqa tashvish buzilishlarining ifodasida ko'ramiz. Ikkala dopamin D1 va D2 retseptorlari mexanizmlari tashvishga vositachilik qilishda muhim ahamiyatga ega va biz dopaminerjik innervatsiyaning miyadagi qo'rquv bilan bog'liq zanjirlar uchun mas'ul bo'lgan tuzilmalar bo'yicha keng tarqalishini ko'ramiz. Dopamin muvozanati vahima buzilishini davolashda muhim rol o'ynaydi.

Ketogenik parhez vahima buzilishida (PD) neyrotransmitter nomutanosibligini davolashda qanday yordam beradi?

Biz haddan tashqari qo'zg'aluvchanlikni ko'ramiz! Ketogenik parhezning neyrotransmitterni muvozanatlashtiruvchi ta'siri vahima buzilgan miya uchun muhimroqdir. Hayvonlarni o'rganishda neyrotransmitterlarni muvozanatlash bo'yicha adabiyotlarni ko'rib chiqish glutamat (qo'zg'atuvchi) va GABA (ingibitor) muvozanatlari o'rtasidagi yaxshilanishlarni ko'rsatdi.

Qo'shilgan tadqiqotlarda neyrotransmitter funktsiyasi asab tizimining normal neyron qo'zg'aluvchanligini kamaytirish yoki tiklashga yordam beradigan o'zgarish sifatida tez-tez xabar qilingan. 

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Runi, K. (2021). doi: 10.1017/S0954422421000214

Glutamat tashvish bilan bog'liq kasalliklarning boshlanishida asosiy rol o'ynashi ko'rsatilgan. GABA ning mavjudligi va funktsiyasining ortishi vahimani kamaytirishi ko'rsatilgan. Misol uchun, psixiatringiz siz yaratayotgan GABA ning hujayralar orasida uzoqroq turishiga imkon berish umidida sizga GABA qaytarib olish inhibitori buyurishi mumkin. GABA ning uzoqroq vaqtga ko'payishi miyangizni vahima holatiga (vahima hujumi) tushishiga yo'l qo'ymaslik uchun ishlatiladi.

Bu yaxshi niyat, ammo uzoqni ko'ra olmaydi. GABA qaytarib olish inhibitori miyangiz ketogenik parhez kabi ishlamayotgan boshqa usullarni tuzatishga yordam bermaydi. GABAni qayta qabul qilish inhibitori miya tuzilishidagi gipometabolizmga, umumiy neyrotransmitter balansiga, oksidlovchi stressga va neyron yallig'lanishiga ta'sir qilmaydi. Ammo ketogenik parhez shunday qiladi.

Ketogenik parhezning dopamin balansi va funktsiyasiga ta'sirini ko'rib chiqsak, biz foydali ta'sirlarni ko'ramiz. Biz bilamizki, dopamin o'rganilgan va o'rganilmagan qo'rquv reaktsiyalarida rol o'ynaydi, bu vahima buzilishi bilan og'rigan odamlarning alomatlari bilan bog'liq. Ketogenik parhez adenozin deb ataladigan inhibitiv neyrotransmitterning ifodalanishiga ta'sir qilish qobiliyati orqali dopamin retseptorlari faoliyatiga ta'sir qilishi ko'rsatilgan. Dopamin retseptorlari (D1 va D2) bilan bog'liq muammolar vahima buzilishida (PD) ayniqsa kuzatiladi. Yaxshiyamki, ketogenik parhez tashvish bilan bog'liq bo'lgan dopaminerjik tizimlarga foydali ta'sir ko'rsatadi.

Yaxshilangan hujayra membranasi funktsiyasi ketogenik parhez bilan neyrotransmitter muvozanatining yaxshilanishiga qanday hissa qo'shadi?

Ketogenik parhezlar hujayra membranalarining faoliyatini yaxshilaydi. Biz o'rganganimizdek Bu yerga oldingi postda, yaxshilangan hujayra membranasi funktsiyasi neyrotransmitterlarga nisbatan sezgirlikni oshiradi.

Ketogenik parhezlar ruhiy kasalliklarni davolashadi - 1-qism

Bu yuqori qo'zg'aluvchanlikning pasayishiga va ferment reaktsiyalarining yaxshilanishiga olib keladi. Enzimatik reaktsiyalar neyrotransmitterlarni yaratish, neyrotransmitterlarni kerakli vaqt davomida ushlab turish va ularni tegishli ravishda buzish uchun kerak.

Neyron hujayra membranalarining yaxshilanishi neyrotransmitterlarning retseptorlarga ulanishini yaxshilaydi. Bu vahima buzilishi bilan og'rigan odamlar uchun muhimdir, chunki vahima buzilishi (PD) bo'lgan odamlarda serotoninning retseptorlari bilan yomon bog'lanishi kuzatiladi. Bu ularning miyasi serotoninni neyron membranasi to'g'ri ishlayotgani kabi samarali ishlata olmasligini anglatadi.

Lekin kuting, deysiz. Malumot ro'yxatida siz olgan adabiyotlarga qaraganimda, vahima buzilishiga genetik moyillik borligini ko'raman. Serotonin bilan bog'liq bo'lgan ba'zi muammolar mening genlarim tufayli!

Keton tanalari genlarni aylantirishini tushunishingiz kerak on va yopiq.

Ketonlar genlarni yoqish va o'chirishga qodir bo'lgan ma'lum signal beruvchi jismlar bo'lib, genlarning ifodalanish yo'llarida yuqoriga va pastga ta'sir qiladi. . Bu to'g'ri. Men hech bo'lmaganda mubolag'a qilmayman. Sizning genlaringiz salomatlik taqdiringiz emas. Epigenetika degan narsa bor, ya'ni ichki va tashqi omillar genlarni yoqishi va o'chirishi mumkin. Ketogenik parhezlar neyrotransmitter ishlab chiqarish va funktsiyasi va sinaptik uzatish uchun genlarni juda foydali tarzda modulyatsiya qilishlari ko'rsatilgan.

Ketogenik parhezlar, shuningdek, serotoninni tartibga soladi va GABA, glutamat, norepinefrin va dopamin kabi boshqa neyrotransmitterlarning darajasini muvozanatlashtiradi. Va bulardan birontasini haddan tashqari oshirib yuborishi va keyin sizga g'alati yon ta'sir ko'rsatadigan tarzda emas. Ketogenik parhezlar miyangizga kerakli miqdordagi neyrotransmitterlarni ishlab chiqarishga yordam beradi va miyangizga ulardan yaxshi foydalanishga imkon beradi.

Ketogenik parhez neyrotransmitterlarni muvozanatlashtirganda va neyronlarning faoliyatini yaxshilaganda hech qanday nojo'ya ta'sirlar bo'lmaydi. Dori-darmonlar ko'pincha bezovta qiluvchi yoki uzoq muddatli sog'liqqa qarshi bo'lgan yon ta'sirlar bilan birga keladi va vaqt o'tishi bilan samaradorlikni yo'qotadi. Shu sababli, ketogenik parhezlar vahima buzilishi va boshqa psixiatrik va nevrologik kasalliklar uchun afzal qilingan yoki hatto afzal qilingan davo deb hisoblanishi kerak.

Vahima buzilishi va oksidlovchi stress

Oksidativ stress - bu erkin radikallarning zararlanishi bilan kurashish uchun antioksidant qobiliyatlarning etarli emasligi sababli hujayra membranasi funktsiyalarining buzilishi. Vahima buzilishi bilan og'rigan odamlarda oksidlovchi stress darajasi normal nazoratga qaraganda yuqori ekanligi aniqlandi, oksidlovchi stressning eng yuqori darajasi agorafobiya bilan vahima buzilishi bo'lganlarda kuzatiladi. Vahima buzilishidagi kasallikning og'irligi yuqori oksidlovchi stressni ko'rsatadigan sarum markerlari darajasi bilan ijobiy bog'liqdir.

Biz oksidlovchi stress psixiatrik kasalliklarning o'ziga xos klinik simptomologiyasiga, xususan, vahima buzilishiga qanchalik hissa qo'shishini bilmaymiz. Anksiyete kasalliklarida oksidlovchi stressning sababchi roli hali ham aniqlanmoqda. Buning sababini aniqlash erta davolash va maqsadli profilaktika aralashuvi uchun muhim bo'ladi.

Ammo agar sizda vahima buzilishi bo'lsa, sizda oksidlovchi stressning yuqori belgilari borligini bilamiz. Va agar siz agorafobiya bilan vahima buzilishidan aziyat cheksangiz, oksidlovchi stressning yuqori ko'rsatkichlari. Aralashuv uchun oksidlovchi stressni nishonga olish juda kechmi? Mutlaqo yo'q.

Ketogenik parhezlar va oksidlovchi stress

Esingizda bo'lsin, ushbu blogning oldingi bo'limlarida biz keton jismlari molekulalarga qanday signal berishini muhokama qildik? Ketonlar turli xil hujayra funktsiyalarida ba'zi genlarni va ba'zi genlarni o'chirishga qodir. Xo'sh, bu ketogenik parhezlar oksidlovchi stressni kamaytirishga yordam berishning katta qismidir. Bitta keton tanasi, xususan, b-gidroksibutirat (BHB) yallig'lanish va erkin radikallarga qarshi kurashish uchun antioksidant himoyani kuchaytiradi.

b-gidroksibutirat stressga javob molekulasi sifatida ishlaydi va oksidlanish-qaytarilishni saqlab qolish uchun antioksidant mudofaa dasturini tashkil qiladi. gomosostez atrof-muhit va metabolik muammolarga javoban

Roxas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J. va Tapia, E. (2020). https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Xo'sh, keton tanasi BHB vahima buzilishining oksidlovchi stressi uchun nima qilishi mumkin? Ehtimol, yaxshiroq savol shundaki, bu kichkina keton tanalari bizning antioksidant qobiliyatimizni tartibga solishga kelganda nima qila olmaydi?

BHB miyangizni himoya qilish uchun ishlaydi oksidlovchi stress to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita mexanizmlar orqali:

• gidroksil radikallari uchun antioksidant hisoblanadi
• mitoxondriyal reaktiv kislorod turlarini (ROS) bostiradi.
• turli gen ifodalari orqali BIR KO'P antioksidant dasturlarni faollashtiradi

Ushbu to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita mexanizmlarni o'rganmoqchi bo'lganlar uchun ajoyib maqola mavjud Bu yerga.

Yallig'lanish va vahima buzilishi

Surunkali yallig'lanish belgilari vahima buzilishi bo'lganlarda kuzatiladi. Surunkali yallig'lanish sekin yonadigan olovga o'xshaydi, hujayralarga zarar etkazadigan va hujayra funktsiyasiga ta'sir qiluvchi turli xil yallig'lanish moddalarini chiqaradi. Ushbu moddalar ko'pincha yallig'lanish sitokinlari deb ataladi. Yallig'lanish sitokinlari vahima buzilishi bilan og'rigan bemorlarda shunchalik izchil bo'ladiki, ular potentsial sababchi omil sifatida tekshiriladi degan takliflar mavjud.

Tizimli yallig'lanish miyaga kirishi va yallig'lanishga qarshi sitokin darajasini oshirishi mumkin, bu to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita neyrotoksik ta'sirlarni keltirib chiqarishi ko'rsatilgan.

Won, E. va Kim, YK (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Davolanmagan surunkali yallig'lanish miyani qaritadi va miya tuzilishi, funktsiyasi va prefrontal va limbik tuzilmalarning ulanishida salbiy o'zgarishlarga olib keladi. SSRI retseptlari biroz yallig'lanishga qarshi xususiyatlarga ega, ammo biz yuqori darajadagi yallig'lanishni ko'rgan og'ir vahima buzilishida, ta'sir etarli emasligi aniqlanishi mumkin.

Yallig'lanish uchun ketogenik parhezlar

Ketogenik parhezlar vahima buzilishini davolash uchun foydali bo'lishi mumkin, chunki ketonlar yallig'lanishga qarshi va neyroprotektiv xususiyatlarni taklif qiladi. Bizning tanamiz ketonlarning yordamga kelishini rejalashtirganga o'xshaydi. Bizning neyroinflamatuar hujayralarimiz allaqachon retseptorlari (HCA₂) butunlay endogen (tanangiz buni qiladi) neyroprotektiv keton tanasi b-gidroksibutiratni (BHB) olish uchun!

Keton tanalari yallig'lanish yo'llarini inhibe qiluvchi signal molekulalari sifatida ishlaydi, bu maqsadga erishish uchun yo'l davomida genlarni yoqadi va o'chiradi.

Ketogenik parhezlar metabolik salomatlikni yaxshilash orqali yallig'lanishni davolashda ham yordam beradi. Qayta qilingan uglevodlarni yo'q qilish va umuman uglevodlarni iste'mol qilishni kamaytirish giperglikemiya (yuqori qon shakar) va giperinsulinemiyani (insulinning surunkali darajada yuqori bo'lishi va hujayralar glyukozani to'g'ri yoqmasligi) davolash orqali organizmda kamroq metabolik stressga olib keladi. Metabolik kasalliklar hali shifokor tomonidan II turdagi diabet tashxisiga ega bo'lmagan odamlarda paydo bo'lishi mumkin. Siz nozik bo'lishingiz va metabolik kasalliklarga duch kelishingiz mumkin. Ketogenik parhezlar sizni metabolik jihatdan sog'lom saqlaydi, bu esa oksidlovchi stressning kuchayishi xavfini kamaytiradi.

Xulosa

Ketogenik parhez glyukoza gipometabolizmini, neyrotransmitter nomutanosibligini, oksidlovchi stressni va neyroinflamatsiyani davolash uchun samarali vositadir. Bularning barchasi biz vahima buzilishida (PD) mavjud bo'lgan patologik holatlardir. Vahima buzilishi bilan og'rigan odamlarga ketogenik parhezni asosiy yoki qo'shimcha davolash protokoli sifatida berish kerak, bunda mijozning xohishiga ko'ra dori-darmonlar va/yoki psixoterapiya kiradi.

Vahima buzilishidan aziyat chekadigan odam sifatida sizga yordam standarti har doim taklif qilinishi kerak bo'lsa-da, siz dalillarga asoslangan boshqa variantlarni bilishingiz muhimdir. Shunday qilib, siz ularga g'amxo'rlik qilish bo'yicha ongli qarorlar qabul qilishingiz mumkin.

Siz o'zingizni yaxshi his qilishning barcha usullarini bilishga haqlisiz.

Ketogenik parhez ulardan biri. Muolajangiz haqida ongli qaror qabul qilishingiz uchun kimdir sizga bu haqda xabar berishi men uchun juda muhim.

Men sizni davolash usullari haqida ko'proq ma'lumot olishga undamoqchiman blog postlar. Men turli xil mexanizmlar haqida turli darajadagi tafsilotlarni yozaman, ular sizga sog'lomlik sayohatingizda o'rganish uchun foydali bo'lishi mumkin. dan bahramand bo'lishingiz mumkin Ketogenik misollar Mening amaliyotimda ruhiy kasalliklarni davolash uchun boshqalar ketogenik parhezdan qanday foydalanganliklarini bilish uchun sahifa. Bu erda ketogenik parhezga o'tishda ruhiy salomatlik bo'yicha maslahatchi bilan ishlash qanday foydali bo'lishi mumkinligini tushunish sizga foyda keltirishi mumkin.

Ruhiy salomatlik uchun ketogenik parhezdan foydalanishda sizga terapevt kerak bo'lishi mumkin bo'lgan 3 sabab

Ushbu blog postini yoki boshqalarni ruhiy kasallikdan aziyat chekayotgan do'stlaringiz va oilangiz bilan baham ko'ring. Odamlarga umid borligini bildiring.

Men haqimda ko'proq bilib olishingiz mumkin Bu yerga. Agar siz o'qituvchi va funktsional salomatlik bo'yicha murabbiy sifatida mening onlayn dasturlarim haqida ko'proq ma'lumot olishni istasangiz, bu ma'lumotni bu erda topasiz:

Miyadagi tumanni tiklash dasturi

Agar sizda oddiy savol bo'lsa, iltimos, men bilan bog'lanishdan tortinmang Bu yerga. O'zingizni yaxshi his qilayotganingizdan xursandman!

Blogda o'qiyotganingiz yoqdimi? Kelgusi veb-seminarlar, kurslar va hattoki qo'llab-quvvatlash bo'yicha takliflar va men bilan sog'lomlashtirish maqsadlaringiz yo'lida ishlash haqida bilishni xohlaysizmi? Quyidagi shaklni to'ldiring va xohlagancha obuna bo'ling.

---

Manbalar

Bisaga, A., Katz, JL, Antonini, A., Rayt, Idoralar, Margouleff, C., Gorman, JM, & Eidelberg, D. (1998). Vahima buzilishi bo'lgan ayollarda miya glyukoza metabolizmi. Amerika Psixiatriya Jurnali, 155(9), 1178-1183. https://doi.org/10.1176/ajp.155.9.1178

Blanco-Gandía, M. del C., Rodenas-Gonsales, F., Pascual, M., Reguilón, MD, Guerri, C., Minarro, J., & Rodriguez-Arias, M. (2021). Ketogenik parhez kattalar erkak sichqonlarda spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni kamaytiradi. Oziqalar, 13(7), 2167. https://doi.org/10.3390/nu13072167

Bonevski, D. va Naumovska, A. (2019). Vahima hujumlari va vahima buzilishi. In Psixopatologiya - xalqaro va fanlararo istiqbol. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.86898

Brandão, ML va Coimbra, NC (2019). Shartli va shartsiz qo'rquvda dopaminning rolini tushunish. Neurosciences-ning izohlari, 30(3), 325-337. https://doi.org/10.1515/revneuro-2018-0023

Choy, KV, Jang, EH, Kim, AY, Kim, X., Park, MJ, Byun, S., Fava, M., Mischoulon, D., Papakostas, GI, Yu, HY va Jeon, HJ (2021) ). Katta depressiv buzuqlik va vahima buzilishida o'z joniga qasd qilish g'oyalarini o'zgartirish uchun prognozli yallig'lanish biomarkerlari: 12 haftalik kuzatuv tadqiqoti. Psixiatriya tadqiqotlari jurnali, 133, 73-81. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.011

Church, WH, Adams, RE, & Wyss, LS (2014). Ketogenik parhez sichqoncha korteksidagi dopaminerjik faollikni o'zgartiradi. Neuroscience Letters, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Cosci, F. va Mansueto, G. (2019). Vahima buzilishida biologik va klinik belgilar. Psixiatriya tekshiruvi, 16(1), 27. https://doi.org/10.30773/pi.2018.07.26

de Carvalho, MR, Dias, GP, Cosci, F., de-Melo-Neto, VL, Bevilaqua, MC do N., Gardino, PF, & Nardi, AE (2010). Vahima buzilishida fMRI ning joriy topilmalari: qo'rquv neyrosirkulyatsiyasi va CBT ta'siriga qo'shgan hissasi. Neyoterapevtiklarning ekspert tekshiruvi, 10(2), 291-303. https://doi.org/10.1586/ern.09.161

Du, Y., Du, B., Diao, Y., Yin, Z., Li, J., Shu, Y., Chjan, Z. va Chen, L. (2021). Vahima buzilishini davolash uchun antidepressantlar va benzodiazepinlarning qiyosiy samaradorligi va maqbulligi: tizimli tahlil va tarmoq meta-tahlili. Psixiatriya Osiyo jurnali, 60, 102664. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2021.102664

Ersoy, MA, Selek, S., Chelik, H., Erel, O., Kaya, MC, Savas, HA, & Herken, H. (2008). Vahima buzilishining etiopatogenezi va prognozida oksidlovchi va antioksidant parametrlarning roli. Xalqaro nevrologiya jurnali, 118(7), 1025-1037. https://doi.org/10.1080/00207450701769026

Gul, IG, Karlidag, R., Cumurcu, BE, Turkoz, Y., Kartalci, S., Ozcan, AC, & Erdemli, ME (2013). Agorafobiyaning vahima buzilishida oksidlovchi stressga ta'siri. Psixiatriya tekshiruvi, 10(4), 317-325. https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.4.317

Hassan, W., Eduardo Barroso Silva, C., Mohammadzai, IU, Batista Teixeira da Rocha, J. va Landeira-Fernandez, J. (2014). Anksiyete paydo bo'lishi uchun oksidlovchi stress assotsiatsiyasi: mumkin bo'lgan terapevtik aralashuvlar uchun oqibatlar. Hozirgi neyrofarmakologiya, 12(2), 120-139.

Henderson, ST (2008). Keton tanalari Altsgeymer kasalligi uchun terapevtik vosita sifatida. Neyroterapiya, 5(3), 470-480. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2008.05.004

Xoge, E. a., Brandstetter, K., Moshier, S., Pollak, M. h., Vong, K. k. va Simon, N. m. (2009). Vahima buzilishi va travmadan keyingi stress buzilishida sitokin anomaliyalarining keng spektri. Depressiya va tashvish, 26(5), 447-455. https://doi.org/10.1002/da.20564

Hurley, RA, Fisher, R. va Taber, KH (2006). To'satdan boshlangan vahima: epileptik aura yoki vahima buzilishi? Neyropsixiatriya va klinik asab kasalliklari jurnali, 18(4), 436-443. https://doi.org/10.1176/jnp.2006.18.4.436

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. va Rungby, J. (2020). Neyrodegenerativ kasalliklarda keton tanalarining miya metabolizmi va faoliyatiga ta'siri. Xalqaro Molekulyar Fanlar jurnali, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kulaksizoglu, B., & Kulaksizoglu, S. (2017). Vahima buzilishi bilan og'rigan bemorlarda tiol-disulfid gomeostazi. Xalqaro klinik tibbiyot jurnali, 08(01), 34. https://doi.org/10.4236/ijcm.2017.81004

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002a). Vahima buzilishi bo'lgan bemorlarda antioksidant ferment va malondialdegid darajalari. Neyropopsobiologiya, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002b). Vahima buzilishi bilan og'rigan bemorlarda antioksidant ferment va malondialdegid darajalari. Neyropopsobiologiya, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Lydiard, RB (2003). Anksiyete kasalliklarida GABA ning roli. 7.

Maron, E., Nutt, DJ, Kuikka, J. va Tiihonen, J. (2010). Vahima buzilishi bo'lgan ayollarda dopamin tashuvchisi bilan bog'lanishi klinik holatga qarab farq qilishi mumkin. Psixiatriya tadqiqotlari jurnali, 44(1), 56-59. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2009.04.014

Maron, E. va Shlik, J. (2006). Vahima buzilishida serotonin funktsiyasi: muhim, lekin nima uchun? Nöropsikofarmakologiya, 31(1), 1-11. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300880

Maron, E., Tasa, G., To˜ru, I., Lang, A., Vasar, V. va Shlik, J. (2004). Serotonin bilan bog'liq genetik polimorfizmlar va sog'lom ko'ngillilarda 4-gidroksitriptofan bilan oldindan davolash bilan yoki CCK-5 tomonidan qo'zg'atilgan vahima hujumlari o'rtasidagi assotsiatsiya. Jahon biologik psixiatriyasi jurnali, 5(3), 149-154.

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. va Nemeroff, CB (2009). Anksiyete kasalliklarining neyrobiologiyasi: miya tasviri, genetika va psixoneuroendokrinologiya. Psixiatriya klinikalari, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Masdrakis, VG va Baldwin, DS (2021). Vahima buzilishining farmakoterapiyasida antikonvulsant va antipsikotik dorilar: tuzilgan ko'rib chiqish. Psixofarmakologiyadagi terapevtik yutuqlar, 11. https://doi.org/10.1177/20451253211002320

MSc, NMS, MD, MD, EH, ABPP, BOR, PhD, & Ph.D, DJS, MD (2020). Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi Anksiyete, travma va OKB bilan bog'liq kasalliklar bo'yicha darslikni nashr etadi, uchinchi nashr. Amerika Psixiatriya Pub.

Newberg, AB, Moss, AS, Monti, DA, & Alavi, A. (2011). Psixiatrik kasalliklarda pozitron emissiya tomografiyasi. Nyu-York Fanlar Akademiyasining Annals, 1228(1), E13-E25. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06162.x

Nguyen, D., Alushaj, E., Erb, S. va Ito, R. (2019). Dorsomedial striatum D1 va D2 retseptorlari antagonizmining tashvish va o'rganilgan yondashuvdan qochish to'qnashuvi qarorlarini qabul qilishni tartibga solishda dissotsiativ ta'siri. Neyrofarmakologiya, 146, 222-230. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.040

Nishimura, Y., Tanii, H., Fukuda, M., Kajiki, N., Inoue, K., Kaiya, H., Nishida, A., Okada, M., & Okazaki, Y. (2007). Ko'p kanalli yaqin infraqizil spektroskopiya yordamida tekshirilgan vahima buzilishi bo'lgan giyohvand moddalarni iste'mol qilmaydigan bemorlarda kognitiv vazifa davomida frontal disfunktsiya. Neyrologiya tadqiqotlari, 59(1), 107-112. https://doi.org/10.1016/j.neures.2007.05.016

Nordahl, TE, Semple, WE, Gross, M., Mellman, TA, Stein, MB, Goyer, P., King, AC, Uhde, TW, & Cohen, RM (1990). Vahima buzilishi bo'lgan bemorlarda miya glyukoza metabolik farqlari. Nöropsikofarmakologiya: Neyropopsikofarmakologiya Amerika kollejining rasmiy nashri, 3(4), 261-272.

Nordahl, TE, Stein, MB, Benkelfat, C., Semple, WE, Andreason, P., Zametkin, A., Uhde, TW, & Cohen, RM (1998). Mintaqaviy miya metabolik nosimmetrikliklar vahima buzilishi bo'lgan bemorlarning mustaqil guruhida takrorlanadi. Biologik psixiatriya, 44(10), 998-1006. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Oliva, A., Torre, S., Taranto, P., Delvecchio, G. va Brambilla, P. (2021). Vahima buzilishida emotsional ishlov berishning neyron korrelyatsiyasi: Funktsional magnit-rezonans tomografiya tadqiqotlarini mini ko'rib chiqish. Affektiv kasalliklar jurnali, 282, 906-914. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.12.085

Perrotta, G. (2019). Vahima buzilishi: ta'riflar, kontekstlar, asabiy korrelyatsiyalar va klinik strategiyalar. Klinik va tibbiyot fanlarining hozirgi tendentsiyalari, 1(2). https://doi.org/10.33552/CTCMS.2019.01.000508

Petrowski, K., Wichmann, S., & Kirschbaum, C. (2018). Vahima buzilishi bilan og'rigan bemorlarda stressdan kelib chiqqan yallig'lanishga qarshi va yallig'lanishga qarshi sitokin kontsentratsiyasi. Psikoneuroendokrinologiya, 94, 31-37. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.005

Pezze, MA va Feldon, J. (2004). Qo'rquv sharoitlarida mezolimbik dopaminerjik yo'llar. Nörobiologiyada taraqqiyot, 74(5), 301-320. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.09.004

Prasko, J., Horacek, J., Zálesky, R., Kopecek, M., Novak, T., Paskova, B., Skrdlantová, L., Belohlávek, O., & Höschl, C. (2004). Kognitiv xulq-atvor terapiyasi yoki antidepressantlar bilan davolash paytida vahima buzilishida mintaqaviy miya metabolizmining o'zgarishi (18FDG PET). Neuro Endokrinologiya maktubi, 25, 340-348.

Psixologik kasalliklar va oksidlovchi stress. (nd). 5-yil 2021-dekabrda olindi https://www.ejmoams.com/ejmoams-articles/psychological-disorders-and-oxidative-stress-73775.html

Putnam, KM (1999). Mintaqaviy miya funktsiyasi, hissiyot va his-tuyg'ularning buzilishi. Nörobiyologiyada hozirgi nuqtai. https://www.academia.edu/62072621/Regional_brain_function_emotion_and_disorders_of_emotion

Quagliato, LA va Nardi, AE (2018). Vahima buzilishida sitokin o'zgarishi: tizimli tahlil. Affektiv kasalliklar jurnali, 228, 91-96. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.11.094

Ravishankar, U., Savita, N., Siddique, MU, & Pande, S. (2007). Funktsional miya tasviri. Apollon tibbiyoti, 4(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/S0976-0016(11)60429-8

Riaza Bermudo-Soriano, C., Peres-Rodriges, MM, Vaquero-Lorenzo, C. va Baka-Garsiya, E. (2012). Glutamat va xavotirda yangi istiqbollar. Farmakologiya, biokimyo va xulq-atvor, 100(4), 752-774. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.04.010

Roxas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J. va Tapia, E. (2020). Keton tanalari, stress reaktsiyasi va redoks gomeostazi. Redoks biologiyasi, 29, 101395. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Schwarzmeier, H., Kleint, NI, Wittchen, HU, Ströhle, A., Hamm, AO, & Lueken, U. (2019). Vahima buzilishida hissiy-assotsiativ ta'lim etishmovchiligining tabiatini tavsiflash: qo'rquvni tartibga solish, yo'q bo'lib ketishni o'rgatish va eslab qolish bo'yicha fMRI tadqiqoti. Evropa neyropopsikofarmakologiyasi, 29(2), 306-318. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2018.11.1108

Son, H., Baek, JH, Kang, JS, Jung, S., Chung, HJ, & Kim, HJ (2021). O'tkir ko'tarilgan b-gidroksibutirat o'tkir stress reaktsiyasi paytida stressli sharoitlardan qochish uchun prefrontal korteksda rol o'ynaydi. Biokimyoviy va biofizik tadqiqot aloqalari, 554, 19-24. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.062

Steenkamp, ​​LR, Hough, CM, Reus, VI, Jain, FA, Epel, ES, Jeyms, SJ, Morford, AE, Mellon, SH, Wolkowitz, OM, & Lindqvist, D. (2017). Anksiyetening og'irligi - ammo depressiya emas - asosiy depressiv buzilishdagi oksidlovchi stress bilan bog'liq. Affektiv kasalliklar jurnali, 219, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.042

Thoma, L., Koller-Schlaud, K., Gaudlitz, K., Tänzer, N., Gallinat, J., Katmann, N., Ströhle, A., Rentzsch, J., & Plag, J. (2021) . Vahima buzilishida fronto-lateral alfa quvvat assimetriyasi. Xalqaro psixofiziologiya jurnali, 167, 69-76. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2021.06.015

Ueyd-Bohleber, LM, Toma, R. va Gerber, AJ (2020). Salomatlik va vahima buzilishida sub'ektiv qo'zg'alish va valentlikning neyron korrelyatsiyasi. Psixiatriya tadqiqotlari: Neuroimaging, 305, 111186. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111186

Von, E. va Kim, Y.-K. (2020). Anksiyete kasalliklarida potentsial neyron biomarkerlar sifatida miyaning neyroyallig'lanish bilan bog'liq o'zgarishlari. Xalqaro Molekulyar Fanlar jurnali, 21(18), 6546. https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Yang, Y., Kircher, T. va Straube, B. (2014). Kognitiv xulq-atvor terapiyasining asabiy bog'liqliklari: vahima buzilishi bo'lgan bemorlarni tekshirishda so'nggi yutuqlar. Behavior Research and Therapy, 62, 88-96. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.07.011

Yang, Y., Lueken, U., Rixter, J., Hamm, A., Wittmann, A., Konrad, C., Ströhle, A., Pfleiderer, B., Herrmann, MJ, Lang, T., Lotze , M., Deckert, J., Arolt, V., Wittchen, H.-U., Straube, B., & Kircher, T. (2020). Vahima buzilishida CBTning tarafkash semantik tarmoqqa ta'siri: Semantik astarlashdan foydalangan holda ko'p markazli fMRI tadqiqoti. Amerika Psixiatriya Jurnali, 177(3), 254-264. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19020202

Zangrossi, H., Del Ben, CM, Graeff, FG, & Guimarães, FS (2020). 36-bob - Vahima va tashvish kasalliklarida serotonin. CP Myuller va KA Cunningham (Ed.) Xulq-atvor nevrologiyasi bo'yicha qo'llanma (31-jild, 611-633-betlar). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00036-0

Zarrindast, M.-R. va Xakpai, F. (2015). Anksiyetega o'xshash xatti-harakatlarda dopaminning modulyatsiya qiluvchi roli. Eron tibbiyoti arxivi, 18(9), 591-603. https://doi.org/0151809/AIM.009

Zwanzger, P., Eser, D., Nothdurfter, C., Baghai, TC, Möller, H.-J., Padberg, F., & Rupprecht, R. (2009). GABA-qayta yuklash inhibitori tiagabinning vahima buzilishi bo'lgan bemorlarda vahima va tashvishga ta'siri. Farmakopsiatri, 42(6), 266-269. https://doi.org/10.1055/s-0029-1241798