ikkita probirka

Ketogenik parhez: miya uchun kuchli molekulyar signal terapiyasi

Taxminiy o'qish vaqti: 6 daqiqa

Siz buni tushunmasligingiz mumkin, lekin ketogenik parhezga rioya qilgan holda ishlab chiqarilgan BHB keton tanasi kuchli molekulyar signalizatsiya agentidir. Ushbu blog postida biz BHB ning neyronlaringizga ta'sirini va ta'sirlangan genetik yo'llarni ko'rib chiqamiz. Shunday qilib, keling, keton tanasi signalizatsiyasining ajoyib dunyosiga sho'ng'iylik. 🌊

Yaqinda tadqiqotchilar BHB ning sog'lom kortikal madaniyatli neyronlarda bazal autofagiya, mitofagiya va mitoxondrial va lizosomal biogenezga ta'sirini o'rganib chiqdilar. Shuni ta'kidlash kerakki, bu tadqiqot tirik organizmlar ustida emas, balki petri idishida o'tkazilgan. Shunga qaramay, topilmalar haqiqatan ham qiziq.

Natijalar shuni ko'rsatadiki, D-BHB mitoxondriyal membrana potentsialini oshirdi va NADni tartibga soladi+/NADH nisbati. D-BHB SIRT1 ga bog'liq holda FOXO3, FOXO1a va PGC2a yadro darajasini oshirdi va autofagiya, mitofagiya va mitoxondrial biogenezni rag'batlantirdi.

Gómora-Garsia, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómes, A., Garcia-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., … & Massieu, L. (2023). Keton tanasining ta'siri, D-b-gidroksibutirat, Sirtuin2-mitoxondrial sifat nazorati va autofagiya-lizosomal yo'lni vositachilik bilan tartibga solishga ta'siri. hujayralar12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486

Ushbu muhim mitoxondrial funktsiyalar haqida men yozgan ushbu blog postida ko'proq bilib olishingiz mumkin.

Birinchidan, ushbu tadqiqot D-BHB dan foydalanganligini aniqlab beraman. DBHB - bu yog'ni ketonga aylantirganda tanangiz ishlab chiqaradigan ketonga bio-o'xshash keton. Agar siz D-BHB haqida ko'proq bilmoqchi bo'lsangiz, men o'sha mavzuda yozgan ushbu blog maqolasini o'qishingiz mumkin!

Keling, ular topgan narsaga qaytaylik!

Natijalar shuni ko'rsatdiki, D-BHB ta'siri mitoxondriyal funktsiyani yaxshilaydi va turli genlarda transkripsiya omillarini tartibga solish orqali autofagiya, mitofagiya va mitoxondrial biogenezni rag'batlantiradi.

Transkripsiya omillarining yuqori regulyatsiyasi ma'lum oqsillarning miqdori yoki faolligi oshishini anglatadi, bu esa ular tartibga soluvchi genlarning ifodasini oshirishi mumkin.

Qaysi genlar D-BHB ta'sirini ko'rdilar?

FOX01 va FOX03a

FOXO1 va FOXO3a transkripsiya omillari bo'lib, hujayralar differensiallashuvi, metabolizm va stressga javobni o'z ichiga olgan turli xil hujayra jarayonlarida muhim rol o'ynaydi. Ular D-BHB ta'siri FOXO1 va FOXO3a ifodasini ko'tarishini aniqladilar. Bu mitoxondrial va lizosomal biogenezda ishtirok etuvchi genlarning ifodalanishiga yordam beruvchi yo'llardir. Nima uchun bu muhim?

Chunki FOXO1 va FOXO3a ning D-BHB tomonidan ko'tarilishi neyronlarning energiya almashinuvini yaxshilash, oksidlovchi stressni kamaytirish va uyali chiqindilarni tozalash qobiliyatini oshiradi.

FOXO1 va FOXO3a PGC-1a, NRF1 va TFAM kabi mitoxondrial biogenezda ishtirok etuvchi genlarning ekspressiyasini faollashtiradi va rag'batlantiradi.

PGC-1a, NRF1 va TFAM bir xil nomdagi oqsillarni kodlaydigan genlardir. Ushbu genlar ifodalanganda, hosil bo'lgan oqsillar (PGC-1a, NRF1 va TFAM) bir qator molekulyar signalizatsiya yaxshiligini targ'ib qilish uchun birgalikda ishlaydi, men sizga aytmoqchiman!

PGC-1a

PGC-1a yoki peroksisoma proliferatori bilan faollashtirilgan retseptorlari gamma-koaktivatori 1-alfa, neyronlarda sog'lom mitoxondriyalarni yaratish va saqlashda hal qiluvchi rol o'ynaydigan oqsildir. Buni yangi mitoxondriyalar ishlab chiqarishni rag'batlantirish va mavjud mitoxondriyalarning energiya ishlab chiqarish qobiliyatini oshirish orqali amalga oshiradi.

PGC-1a mitoxondriyal biogenezda ishtirok etuvchi genlarni ishga tushirish orqali neyronlarda yangi mitoxondriyalarni ishlab chiqarishga yordam beradi, bu jarayon orqali yangi mitoxondriyalar yaratiladi. Bu jarayon neyronlarning yuqori energiya talablarini qondirish uchun etarli mitoxondriyaga ega bo'lishini ta'minlash uchun juda muhimdir. Bundan tashqari, PGC-1a mavjud mitoxondriyalarning ATP ishlab chiqarish jarayoni bo'lgan oksidlovchi fosforillanishda ishtirok etadigan genlarni yoqish orqali energiya ishlab chiqarish qobiliyatini oshiradi.

Bundan tashqari, PGC-1a mitoxondriyalarni oksidlovchi stressdan himoya qiluvchi antioksidant fermentlar ishlab chiqarishni tartibga solishi ma'lum. Oksidlanish stressi mitoxondriya va boshqa hujayra tarkibiy qismlariga zarar etkazadigan va neyron disfunktsiyasi va hujayra o'limiga olib kelishi mumkin bo'lgan stress turidir.

D-BHB, odamlar ketogenik parhezda ishlab chiqaradigan biologik ishlab chiqarilgan keton tanasi, PGC-1a ning ko'proq mitoxondriyalarni yaratish uchun yaxshiroq ishlashiga yordam beradi va bu mitoxondriyalarning yaxshi ishlashiga yordam beradi. Go'yo bu etarli bo'lmagandek, bu sizga oksidlovchi stressni kamaytirish uchun kerak bo'lgan antioksidantlarni ishlab chiqarishga yordam beradi.

NRF1

NRF1 yoki yadroviy nafas olish omili 1 sog'lom mitoxondriyalarni yaratish va saqlashda muhim rol o'ynaydigan transkripsiya omilidir. U mitoxondriyal funktsiya uchun zarur bo'lgan oqsillarni ishlab chiqaradigan genlarni yoqish orqali harakat qiladi. Bu jarayon mitoxondriyaning energiyani samarali ishlab chiqarishini ta'minlash uchun muhimdir.

Mitoxondriyalar to'g'ri ishlashi uchun turli xil oqsillarni talab qiladigan murakkab organellalardir. Ushbu oqsillarning bir qismi hujayra yadrosida ishlab chiqariladi va keyin mitoxondriyalarga ko'chiriladi. NRF1 ushbu oqsillarni ishlab chiqaradigan genlarni yoqish orqali ushbu jarayonni muvofiqlashtirishga yordam beradi. Ushbu oqsillarga energiya ishlab chiqarish uchun zarur bo'lganlar va mitoxondrial strukturani saqlash va mtDNK replikatsiyasini tartibga solishda ishtirok etadigan oqsillar kiradi.

NRF1 mitoxondriyal funktsiya uchun juda muhimdir, chunki u hujayraning asosiy energiya valyutasi bo'lgan ATP ishlab chiqarish uchun zarur bo'lgan oksidlovchi fosforillanishda ishtirok etadigan genlarning ifodasini tartibga soladi. Shuningdek, u mitoxondriyal biogenezni, yangi mitoxondriyalarni yaratish jarayonini tartibga solishda ishtirok etadi.

Mitoxondriyal funktsiyadagi rolidan tashqari, NRF1 ham hujayrali stress reaktsiyalarini tartibga solishda ishtirok etgan. U hujayralarni oksidlovchi stressdan himoya qiluvchi genlarni faollashtirishda ishtirok etadi, bu mitoxondriya va boshqa hujayra tarkibiy qismlariga zarar etkazishi mumkin bo'lgan stress turi.

D-BHB, odamlar ketogenik parhezda ishlab chiqaradigan biologik ishlab chiqarilgan keton tanasi, NRF1 ko'proq mitoxondriyalarni ishlab chiqarish, energiya ishlab chiqarishni tartibga solish va miyangizni oksidlovchi stressdan himoya qilish uchun yaxshiroq ishlashiga yordam beradi.

TFAM

Mitoxondriyal transkripsiya omili A degan ma'noni anglatadigan TFAM sog'lom mitoxondriyalarni yaratish va saqlashda hal qiluvchi rol o'ynaydigan oqsildir. Bu mtDNK replikatsiyasini rag'batlantirish orqali amalga oshiriladi. TFAM mtDNK bilan bog'lanadi va mtDNK replikatsiyasi uchun o'ziga xos "master regulyator" vazifasini bajaradi. TFAM mavjud bo'lganda, u hujayraga mtDNKning ko'proq nusxalarini yaratish uchun signal beradi.

MtDNK replikatsiyasi yangi mitoxondriyalarni yaratish uchun juda muhimdir. Hujayralar o'sishi va bo'linishi bilan ular o'zlarining ortib borayotgan energiya ehtiyojlarini qondirish uchun yangi mitoxondriyalarni yaratishlari kerak. Agar mtDNK replikatsiyasi to'g'ri bajarilmasa, hujayra etarli darajada yangi mitoxondriyalarni yarata olmasligi mumkin, bu esa energiya ishlab chiqarishning pasayishiga va hujayraga potentsial zararli ta'sir ko'rsatishiga olib keladi.

D-BHB, odamlar ketogenik parhezda ishlab chiqaradigan biologik ishlab chiqarilgan keton tanasi TFAMga yangi mitoxondriyalarni yaratishga yordam beradi.

Xulosa

Shuning uchun men bu nimani anglatishini aniq aytmoqchiman. Bu shuni anglatadiki, ketogenik parhez miya uchun kuchli gen signalizatsiyasi, metabolik terapiyadir.

Bu ko'k va qizil ikradan ko'ra ko'proq kuchli molekulyar signaldir. Buni qanday bilaman?

Chunki ko'p odamlar ko'k va qizil ikra yo'lini bosib o'tgan va ketogenik parhez bilan boshdan kechiradigan darajada kayfiyat va kognitiv funktsiyani qutqara olmagan.

Ehtimol, siz allaqachon ko'k va qizil ikra yo'nalishini sinab ko'rgansiz, aks holda siz mening blogimga tashrif buyurmaysiz. Ko'k va qizil ikra etarli darajada ishlamaganligi sizning aybingiz emasligini bilishingizni xohlayman.

Siz o'zingizni yaxshi his qilishning barcha usullarini hali topa olmadingiz.


Manbalar

Cuenou, B., Hartweg, M., Godin, JP, Croteau, E., Maltais, M., Castellano, CA, … & Cunnane, SC (2020). Ekzogen D-beta-gidroksibutiratning metabolizmi, yurak va buyraklar tomonidan iste'mol qilinadigan energiya substrati. Oziqlanishdagi chegara, 13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140471/

Gómora-Garsia, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómes, A., Garcia-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., … & Massieu, L. (2023). Keton tanasining ta'siri, D-b-gidroksibutirat, Sirtuin2-mitoxondrial sifat nazorati va autofagiya-lizosomal yo'lni vositachilik bilan tartibga solishga ta'siri. hujayralar12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486

2 Comments

Leave a Reply

Ushbu sayt spamni kamaytirish uchun Akismet-dan foydalanadi. Fikringiz ma'lumotlarining qanday ishlashini bilib oling.