TBI va TSSB uchun davolash
Ketogenik parhez bir vaqtning o'zida komorbid travmatik miya shikastlanishini (TBI) va travmadan keyingi stress buzilishini (TSSB) davolay oladimi?
Ketogenik parhez ikkala kasallikda ham patologiyaning asosiy umumiy mexanizmlarini o'zgartirish qobiliyati tufayli TBI va PTSD bilan og'rigan shaxslar uchun samarali davolash bo'lishi mumkin. Ketogenik parhezlar neyroinflamasyon va oksidlovchi stressni kamaytiradi, neyrotransmitterning haddan tashqari qo'zg'aluvchanligini muvozanatlashtiradi, miya energiyasini va metabolizmini yaxshilaydi va miyadan olingan neyrotrofik omil (BDNF) darajasini oshiradi. Ketogenik parhezlar, shuningdek, bir yoki ikkala kasallikka chalinganlarda kuzatiladigan keyingi neyrodegenerativ zarar darajasini kamaytiradigan neyroprotektiv ta'sir ko'rsatadi.
Mundarija
Kirish
Ushbu blog postida men ma'lum bir tadqiqot maqolasiga havola qilaman.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). TBI va PTSD patologiyasi va davolashini ko'rib chiqish. Eksperimental Nevrologiya, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Tadqiqot maqolasida yozuvchilar TBI va / yoki PTSD bilan og'rigan odamlarning miyasida ko'radigan umumiy asosiy patofiziologiyani ko'rsatishda ajoyib ish qildilar. Bu ta'sirli maqola va IMHO adabiyotni mukammal ko'rib chiqadi. Ushbu tadqiqotchilar asosiy patologiyalar va umumiy davolash usullarini hozirda qo'llanilayotgan va kelajakdagi potentsial davolash usullarini aniqlagan bo'lsalar-da, ketogenik parhez qo'shilmaganini payqaganimda hayratda qoldim.
Men bundan juda hayratda qoldim. Shunday qilib, mening rejam ushbu blog postini bevosita TBI va TSSBda yotgan patologiyalarni aniqlaydigan tadqiqotiga havola qilish va tadqiqot adabiyotidan o'z ishimni qilish uchun ketogenik parhez xuddi shu mexanizmlarga qanday ta'sir qilishini muhokama qilishdir.
Keyin men ushbu blog postini tadqiqot mualliflari bilan baham ko'raman va ularning fikrini bilib olaman.
Ehtimol, ketogenik parhez potentsial davolash sifatida ularning radarida bo'lmagan. Yoki, ehtimol, u o'z ichiga olish uchun qandaydir mezonlarga javob bermadi. Ammo bu tadqiqotchilarda bu haqda bilishni va uni ko'rib chiqishga ochiq bo'lishni istamasliklarini o'ylashga majbur qiladigan raqobatdosh manfaatlar yo'q edi. Va, ehtimol, agar biz bilganlarimizni baham ko'rsak, ular bu mavzu bo'yicha kelgusi nashrda buni ko'rib chiqishga tayyor bo'ladilar.
Ammo birinchi navbatda, ushbu ikki kasallik haqida gapiraylik.
Travmatik bosh miya shikastlanishi (TBI) va travmadan keyingi miya shikastlanishi ikki xil tashxisda ko'pincha turli xil populyatsiyalarda birga uchraydi, ammo chet elda harbiy xizmatni o'taganlar, oiladagi zo'ravonlik qurbonlari va jismoniy baxtsiz hodisalarda birga uchraydi. bosh jarohati sodir bo'ldi.
TBI odatda tashqi kuch ta'sirida miya shikastlanishi sifatida aniqlanadi va engildan og'irgacha bo'lishi mumkin. Alomatlar orasida bosh og'rig'i, bosh aylanishi, tinnitus va kognitiv alomatlar bo'lishi mumkin. Kognitiv alomatlar nutqning o'zgarishi, diqqatni jamlash va xotira buzilishini o'z ichiga olishi mumkin. Og'irroq TBI jarohati olgan odamlarda miyaning ko'karishi (kontuziyalar), surunkali yallig'lanish va boshqa ko'rinadigan patologiyalar ham bo'lishi mumkin.
TBI va TSSB qanday o'xshash?
TSSBni rivojlantirgan ko'plab odamlar TBI shikastlanishiga olib keladigan jismoniy jarohatlarga duch kelishdi. Ushbu assotsiatsiya aloqasi intuitiv jihatdan to'g'ri va tadqiqotlarda isbotlangan bo'lsa-da, o'xshashliklar shu bilan tugamaydi. Ikkalasida ham nevrologik, ham psixiatrik shikoyatlar mavjud, ular orasida:
- bezovtalik
- asabiylashish
- uyqusizlik
- kognitiv buzilishlar
TSSB va TBI mezonlariga javob beradigan shaxslar samarali davolanishsiz ko'proq salbiy natijalarga ega bo'lishi ajablanarli emas.
Ikkala holat ham neyroinflamasyon, oksidlovchi stress, eksitotoksik neyrotransmitter nomutanosibligi va miya tuzilishidagi o'zgarishlarning asosiy mexanizmlari bilan davom etadi.
Ushbu asosiy mexanizmlar jismoniy yoki hissiy shikastlanish paytida bir marta paydo bo'lmaydi va keyin to'xtaydi. Ushbu mexanizmlar tekshirilmagan neyrodegenerativ qarishga yordam beradi, bu esa progressiv buzilish va simptomlarni keltirib chiqaradi. Ikkala holat o'rtasidagi alomatlarning o'xshashligi patologiyaning asosiy mexanizmlarida sezilarli o'xshashlik tufayli ekanligi asossiz nazariya emas.
Yuqorida keltirilgan tadqiqot maqolasida mualliflar ushbu kasalliklar uchun hozirgi davolash usullarini muhokama qilishadi. Bizning dalilimizga tegishli bo'lganlardan ba'zilari ekzogen ildiz hujayralari protseduralari, giperbarik kislorod terapiyasi (HBOT) va dori-darmonlardir. Mualliflar ketogenik parhezni TBI va TSSB uchun muqobil davolash sifatida ushbu maqolaga kiritishlari kerak edi.
Nega? Quyidagi sabablarga ko'ra:
- Ildiz hujayralari invazivdir. Invaziv protseduralar xavfga ega. Ildiz hujayralari juda qimmat tibbiy aralashuvdir.
- TSSB va TBI bilan og'rigan hamma ham harbiy kasalxonalarda HBOT ga kirish imkoniga ega emas yoki uni qoplaydigan sug'urtaga ega emas va ular hozir azob chekmoqda!
- Agar dori-darmonlar doimo foydali bo'lganida, biz hali ham ko'p azob chekmagan bo'lardik. Yangi dori-darmonlarni ishlab chiqish qimmat va vaqt talab etadi. Va yana odamlar hozir azob chekmoqda.
- Ketogenik parhez ilmiy adabiyotlarda TBI uchun potentsial davolash sifatida allaqachon ko'rib chiqilgan va RCTga qo'ng'iroq qilish I bosqichning yagona sinovi nashr etilishi bilan tasdiqlangan.
- Hayvonlarda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, travma ta'siriga uchragan sichqonlar serebellar va ko'p tizimli metabolik qayta dasturlashni ko'rsatadi. PTSD travma ta'siridan rivojlanadi va ketogenik parhez miya uchun metabolik aralashuvdir.
- Nashr qilingan amaliy tadqiqotlar va RCTlar ruhiy kasalliklarning o'ziga xos populyatsiyalari uchun mavjud bo'lib, ularda metabolik o'zgarishlar asosiy patologiya sifatida ko'riladi (masalan, Altsgeymer kasalligi, ALS, bipolyar buzuqlik, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish buzilishi va shizofreniya), ijobiy davolash natijalarini ko'rsatadi.
- Ketogenik parhezlar ildiz hujayralarini davolash yoki hatto HBOT va hatto dori-darmonlarga qaraganda ancha pastroq aralashuvni talab qiladi. Bir umrlik dori-darmonlar sug'urta kompaniyalari uchun ham, bemorlar uchun ham qimmat istiqboldir. Ketogenik parhezlar bemor va ularning oilasi tomonidan uyda amalga oshirilishi mumkin va faqat dietolog yoki boshqa turdagi ketogenik parhez bo'yicha mutaxassis tomonidan cheklangan vaqt yordamini talab qilishi mumkin.
Ushbu blog postida biz TSSB va / yoki TBI bilan og'rigan odamlarda ushbu maqolada aniqlangan asosiy patologik mexanizmlarni muhokama qilamiz. Ketogenik parhezlarning ushbu mexanizmlarga ta'siri bo'yicha mavjud adabiyotlardan foydalanib, biz ketogenik parhez tadqiqot maqolasiga kiritilgan bo'lishi kerak degan fikrni keltiramiz.
Ushbu maqolani joylashtirish orqali biz TSSB va / yoki TBI bilan og'rigan odamlarga o'zlarini yaxshi his qilishlari mumkin bo'lgan barcha usullarni o'rganishga yordam berishga harakat qilamiz.
TBI va TSSB o'rtasidagi umumiy patofiziologiya
TBI va PTSD ning bir-biriga mos keladigan simptomologiyasi va komorbiditesi asosiy patofiziologiyaning sezilarli o'xshashligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Ikkala nevrologik kasalliklar ham sezilarli neyroinflamasyon, oksidlovchi stress, eksitotoksiklik va strukturaviy o'zgarishlarni ko'rsatadi.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). TBI va PTSD patologiyasi va davolashini ko'rib chiqish. Eksperimental nevrologiya, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Neyro yallig'lanish
TBIda yuzaga keladigan eng zararli omillardan biri bu neyroinflamasyon. IL-1, IL-12, TNF-a va IFN-g kabi yallig'lanishga qarshi sitokinlarning chiqarilishi miyadagi immun tizimining faolligi bilan chiqariladi. Immun tizimi sodir bo'lgan jismoniy (yoki hissiy) hujumga javoban faollashadi. Bu faoliyat miyada mikrogliya deb ataladigan immunitet hujayralarini oshiradi. Ular juda yuqori darajadagi yallig'lanishni keltirib chiqaradi va surunkali neyroinflamatuar sikllarni rivojlantiradi. Ushbu neyroinflamatuar tsikllar hujayraning keyingi shikastlanishiga va neyronlarning o'limiga olib keladi. Neyronlar ko'proq shikastlanganda va nobud bo'lganda, ular glutamat kabi qo'zg'atuvchi neyrotransmitterlarni chiqaradilar, bu esa neyrotransmitter muvozanatining buzilishiga olib keladi. Qon-miya to'sig'ining (BBB) shikastlanishi astrositlar tomonidan qo'shimcha sitokinlar chiqarilishi tufayli yuzaga keladi. Qon-miya to'sig'ining bu shikastlanishi neyronlarning immun tizimining reaktivligini va yallig'lanish jarayonlarini oshiradi. Neyrotoksik muhitni TBI va/yoki PTSD ning dastlabki jismoniy yoki hissiy travmasidan ancha uzoqroq davom ettirish.
PTSD TBIga o'xshash neyroinflamasyon javobiga ega. Ikkalasi ham yallig'lanishga qarshi sitokinlarning ko'payishini ko'rsatadi, ammo ko'payishi TBIda ko'rinib turganidek, jismoniy miya shikastlanishi o'rniga stressli hodisadan keyin sodir bo'ladi. TBI ham, PTSD ham bir necha o'n yillar o'tgach surunkali mikrogliya faolligini ko'rsatishi mumkin, bu esa neyronlarning faol bo'lgan vaqt davomida qo'shimcha zararlanishiga olib keladi.
Ketogenik parhezlar neyroinflamasyonning ajoyib modulyatoridir. Yaxshi tasdiqlangan ta'sir hujjatlashtirilgan, ayniqsa uni davolashga chidamli epilepsiya uchun qo'llashda. Ketogenik parhez neyroyallig'lanishni bir necha xil mexanizmlar orqali modulyatsiya qiladi, deb o'ylashadi, ular ichak mikrobiomasini o'zgartirish, yallig'lanishni davom ettiruvchi qon shakar darajasini pasaytirish va haqiqiy keton tanalarining o'zlarini o'z ichiga olishi mumkin.
Ketonlar surunkali yallig'lanish yo'llarida ishtirok etadigan gen ifodasini modulyatsiya qiluvchi signalizatsiya molekulasi sifatida ishlaydi. Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, b-gidroksibutirat (BHB) deb nomlanuvchi ketonning bir turi IL-1b va IL-18 kabi yallig'lanishga qarshi sitokinlarning faollashishi va chiqarilishini nazorat qiluvchi maxsus retseptorlarga ta'sir qiladi.
Xuddi shu keton tanalari qon-miya to'sig'ining (BBB) ishlashi va tiklanish jarayonlariga foydali ta'sir ko'rsatishi aniqlangan. Bu qon-miya to'sig'ini (BBB) tiklash va saqlashga qodir bo'lgan astrositlar uchun yaxshilangan energiya tufayli sodir bo'ladi, shuning uchun periferik immunitet tizimidan keladigan yallig'lanish molekulalarini kamaytiradi. Bu TBI va PTSDdan keyingi surunkali neyroinflamatuar javobni kamaytirish ehtimolini oshiradigan muhim omil bo'lishi mumkin.
Yallig'lanishni modulyatsiya qilish uchun ketonlarning ta'siri in vitro va in vivo ko'rsatilgan. Nima uchun bu TBI va TSSBda yotgan patologiyani davolashda yordam berish uchun ilmiy adabiyotlarda ta'kidlangan asosiy davolash strategiyasi bo'lmasligi, ochiqchasiga men uchun emas. Nima uchun mualliflar tomonidan ushbu ajoyib sharhga kiritilmaganini tushunolmayapman.
Ammo keling, asosiy patologiyani ko'rib chiqaylik va ketogenik parhez TBI va PTSD bilan kasallangan odamlar uchun yana nima qilishi mumkinligini bilib olaylik.
Oksidatif stress
Mikroglial faollashuv bilan miyada surunkali immun reaktsiyasi paydo bo'lganda, siz oksidlovchi stress deb ataladigan narsani yaratasiz. Oksidlanish stressi hujayralarni tiklashga bo'lgan talablar sizning ichki antioksidant va mikronutrient tizimlaringiz bardosh bera oladiganidan ko'proq bo'lganda yuzaga keladi. Hujayra membranalari yaxshi ishlashni to'xtatadi, mikroelementlar zahiralari tugaydi va hujayralar zaiflashadi, chunki ular ta'mirlash, yonish va yaxshi ishlash uchun etarli energiyaga ega emaslar. Ular o'lishadi va ular ketayotganda ko'pincha atrofdagi hujayralardagi neyrotransmitter muvozanatini buzadilar. Oksidativ stress neyrokognitiv qarishni boshqa holatlardan ko'ra tezroq qo'zg'atadi.
TBI va PTSD bilan og'rigan odamlarda oksidlovchi stress darajasi yuqori. Va oksidlovchi stress normal miya faoliyatini buzadigan darajada muloqot qilish qiyin. Ammo mualliflar maqoladan keyingi iqtibosda buni aniq qilish uchun juda yaxshi ish qilishadi.
TBI, TSSB va
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). TBI va PTSD patologiyasi va davolashini ko'rib chiqish. Eksperimental nevrologiya, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
qo'shma holat, reaktiv turlar yanada BBB o'tkazuvchanligiga olib keladi,
neyronlarning plastisiyasini o'zgartiradi, neyrotransmissiyani buzadi va o'zgartiradi
veteranlar va hayvonlar modellarida neyron morfologiyasi
Xo'sh, ketogenik parhez yuqori darajadagi oksidlovchi stressni taklif qilishi kerak? Juda ko'p, aslida. Ketogenik parhezlar va ular yaratadigan ketonlar oksidlovchi stressni turli usullar bilan davolashadi. Birinchidan, ular hujayra energiyasini yaxshilaydi, shunda hujayralarni ta'mirlash va parvarish qilish mumkin. Bu yaxshilangan energiya hujayraning yaxshi ishlashiga ham yordam beradi. Ketonlardan keladigan yaxshilangan hujayra energiyasi hujayra membranasining yaxshi ishlashiga imkon beradi, ya'ni u hujayrani saqlash va neyrotransmitterlarni yaratishda muhim kofaktorlarni yaratish uchun ko'proq zarur oziq moddalarni saqlashga qodir. Shunday qilib, ketogenik parhezlarda biz hujayralarning energiyasi va sog'lig'ini yaxshilaymiz, shuning uchun oksidlovchi stressning haddan tashqari yuqori darajadagi neyroprotektiv ta'siri mavjud.
Ketonlarning miyadagi oksidlovchi stress darajasiga bevosita ta'sir qiladigan boshqa narsa - bu glutation kabi endogen antioksidantlarning ko'tarilishi. Glutation - reaktiv kislorod turlarini juda kuchli tozalash vositasi bo'lib, miya oksidlovchi stress bilan to'lib-toshganda quat qo'ldan tushadi. Agar sizda TBI va/yoki PTSD bo'lsa, siz o'zingizning eng kuchli endogen yallig'lanishga qarshi vositangizni tartibga solishni va to'liq quvvat bilan ishlashini xohlamaysizmi?
Ushbu natijalar ketonlar muqobil substratlarni ta'minlash va antioksidant xususiyatlar orqali post-TBI miya metabolizmini yaxshilaydi, oksidlovchi stress vositachiligida mitoxondriyal disfunktsiyani oldini oladi.
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogenik parhez oksidlovchi stressni kamaytiradi va mitoxondrial nafas olish kompleksi faoliyatini yaxshilaydi. Miya qon oqimi va metabolizm jurnali, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
TBI uchun davolash sifatida ketogenik dietalardan foydalangan holda allaqachon ta'sirchan tadqiqotlar mavjud. Shuning uchun men nima uchun umumiy patologiya borligi haqida bahs yuritayotgan mualliflar buni bir yoki ikkala kasallikdan aziyat chekadiganlar uchun potentsial davolash varianti sifatida eslatmasliklarini tushunmayapman.
Eksitotoksiklik, aka neyrotransmitter muvozanati
Shunday qilib, barcha neyroinflamatsiya hujayralarni tiklash qobiliyatini yo'qotadi. Va ta'mirlash va shikastlanish o'rtasidagi muvozanat buzilganida, sizda yuqori oksidlanish stressi mavjud. Va bu yuqori darajadagi oksidlovchi stress neyrotransmitterlarga turli xil narsalarni qiladi. Shunday qilib, TBI va TSSBda biz miyaning kortikal va hipokampus sohalarida glutamat ishlab chiqarishning ko'payishi bilan bog'liq bo'lgan qo'zg'aluvchanlikni ko'rishimiz ajablanarli emas. Ushbu tizimni muvozanatda ushlab turishi kerak bo'lgan GABA deb ataladigan inhibitor neyrotransmitterning etarli miqdori bo'lishi kerak. Ammo miyangiz neyrotransmitterlarni ishlab chiqarishga harakat qilayotgan muhit oksidlovchi stress va yallig'lanish bilan to'la bo'lsa, u bu neyrotransmitterlarni muvozanatlashtirmaydi.
Birlashtirilgan PTSD va TBIning hayvonlar modellarida biz miyaning ushbu ikkita neyrotransmitterni modulyatsiya qilish qobiliyatidagi o'zgarishlarni ko'ramiz. Glutamat juda ko'p va to'g'ri miqdorda yoki to'g'ri joylarda GABA etarli emas. Ushbu neyrotransmitter nomutanosibligi xatti-harakatni rejalashtirish, his-tuyg'ularni tartibga solish va boshqa muhim ijro etuvchi funktsiyalarni bajarish uchun ishlashi kerak bo'lgan frontal korteksdagi nazoratni buzishi mumkin, biz tez-tez TBI va / yoki PTSD bilan kasallangan odamlarda ko'ramiz.
Shunday qilib, men yana bir bor hayratda qoldim, agar TBI va PTSD bilan og'rigan odamlarda glutamat/GABA tizimida uzilishlar bo'lsa, mualliflar ketogenik parhezning potentsial afzalliklarini aytmaydilar.
Ketogenik parhezning glutamat/GABA tizimiga ta'siri yana davolashga chidamli epilepsiya bo'yicha adabiyotlarda yaxshi hujjatlashtirilgan. Ketogenik dietada sodir bo'ladigan GABA neyrotransmitterining yuqori regulyatsiyasi ushbu populyatsiyada tutilishni kamaytirishning asosiy mexanizmlaridan biri sifatida taxmin qilingan.
Ketogenik parhezning neyrotransmitter muvozanatini yaxshilash va haddan tashqari qo'zg'aluvchanlikni kamaytirishning yana bir usuli bu neyron membranalarining faoliyatini yaxshilash qobiliyatidir. Bu kaltsiy ion kanallariga to'g'ridan-to'g'ri ta'sir qiladi, ular qanchalik tez-tez yonadi va ular qanchalik qo'zg'aladi. Bu, shuningdek, ketogenik parhez epilepsiya populyatsiyasida tutilish chastotasini kamaytirishga yordam beradigan mexanizm sifatida ham nazariya qilingan.
Shunday qilib, yana ketogenik parhezlar neyrotransmitter funktsiyasi va neyronal membrana funktsiyasiga yaxshi hujjatlashtirilgan ta'sirga ega bo'lganligi sababli, men nima uchun uni TBI va PTSD bilan birga keladigan davolash sifatida ko'rsatilmagan yoki muhokama qilinmaganiga ishonchim komil emas.
Miya morfologiyasi
Surunkali neyroyallig'lanish, yuqori darajadagi oksidlovchi stress va neyrotransmitter nomutanosibligi bo'lgan har qanday kasallikda siz miyaning jismoniy tuzilishidagi haqiqiy o'zgarishlarni ko'rasiz. Ba'zi qismlar kattaroq yoki kichikroq bo'ladi va ba'zi qismlar boshqa qismlar bilan g'ayritabiiy tarzda bog'lanadi. Neyronlaringizning sog'lig'i barcha tuzilmalarning haqiqiy ishlashi uchun asosdir. TBI bilan og'rigan odamlarda bu morfologik o'zgarishlar va miya tuzilmalari o'rtasidagi buzilgan aloqalar shikastlanishning bir qismi sifatida yuzaga kelgan aksonal kesish orqali qo'shimcha ravishda davom etishi mumkin.
Shuning uchun mualliflar TBI va PTSD bilan og'rigan odamlarda kuzatiladigan miya o'zgarishlari haqida gapirishlari ajablanarli emas. Tadqiqotchilar TBI va PTSD bilan og'riganlarda miya tuzilishi va o'zaro bog'liqligida sezilarli o'zgarishlarni aniqladilar.
Bilish, xotira, e'tibor va qo'rquvni qayta ishlashni inhibe qilish bilan bog'liq bo'lgan fronto-singulo-parietal kognitiv nazorat tarmog'ining anormalliklari TBI va PTSD patologiyasini tushunish uchun juda muhimdir.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). TBI va PTSD patologiyasi va davolashini ko'rib chiqish. Eksperimental nevrologiya, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
PTSD va TBI bilan og'rigan bemorlar miya tuzilmalarida o'xshash o'zgarishlarni namoyish etadilar va bu g'ayritabiiy qo'rquv sharoitlari, hissiy giperaktivlik va prefrontal korteks metabolizmini inhibe qilish orqali umumiy simptomologiyaga hissa qo'shadi deb hisoblanadi.
Ketogenik parhezda ushbu muammolarni samarali davolash mumkin bo'lgan kamida ikkita ta'sir mexanizmi mavjud. Oldingi muhokama qilingan mexanizmlar yallig'lanish va oksidlovchi stressni kamaytirish orqali uzoq muddatli miya morfologiyasining ehtimoli yoki zo'ravonligini kamaytirish uchun miyadagi sharoitlarni yaxshilashi mumkin bo'lsa-da, ketogenik parhezning qo'shimcha omillari mavjud bo'lib, ular miyaning g'ayritabiiy morfologiyasini hal qilishga yordam beradi. aholi.
Birinchidan, ketogenik parhezlar metabolik aralashuvdir. Biz ularni prefrontal korteksda, xususan, Altsgeymer kasalligiga chalinganlarda miya metabolizmini yaxshilash uchun allaqachon ishlatamiz. Nega biz TBI va PTSD bilan kasallanganlarning prefrontal korteksida miya gipometabolizmini yaxshilash uchun ketogenik parhezdan foydalanmasligimiz kerak?
Ketonlar osonlik bilan metabolizatsiya qilinadigan va miya hujayralari tomonidan energiyaga aylanadigan oson mavjud yoqilg'i manbasini ta'minlaydi. Yoqilg'i to'g'ridan-to'g'ri u erga tushadi, TBI va PTSD bilan miyada to'siq bo'lishi mumkin bo'lgan buzilgan yoki tartibsiz tashuvchilar bilan shug'ullanishning hojati yo'q.
Ketonlar nafaqat muqobil yoqilg'i manbasini ta'minlash orqali, balki mitoxondriyalar soni va sog'lig'ini tom ma'noda oshirish orqali miya metabolizmini tartibga soladi. Mitoxondriyalar hujayralaringizning batareyalaridir. Agar siz ko'proq hujayra energiyasini va hujayra energiyasidan yaxshiroq foydalanishni istasangiz, sizga juda ko'p sog'lom va ishlaydigan mitoxondriya kerak. TBI va TSSB miyasi uchun mitoxondriyalar soni va faoliyatining ko'tarilishi miya tuzilishi gipometabolizmiga kuchli aralashuvdir. Gipometabolizm bilan shug'ullanmaslik frontal lobning qisqarishiga olib keladi va vaqt o'tishi bilan boshqa tuzilmalar bilan bog'lanishning buzilishiga olib keladi.
Ketonlar noto'g'ri yoki tartibsiz ulanishlar bilan to'la miyada foydali bo'ladigan boshqa narsa - BDNF ni tartibga solishdir. BDNF miyadan olingan neyrotrofik omilni anglatadi va u miyani davolashga yordam beradi va o'rganish va xotiraga yordam beradi. Va u sinaptik aloqalarda muhim rol o'ynaydi. Miyani normal holatga qaytarish kerakmi? Sizga BDNF kerak bo'ladi. Uning ko'p qismi va juda ko'p qo'shimcha energiya ketogenik parhezlarda ko'rgan mitoxondrial tartibga solish orqali ta'minlanadi.
Xulosa
Mualliflar tan olishlaricha, ko'pchilik TBI / PTSD bilan og'rigan bemorlar reabilitatsiya terapiyasini olayotgan bo'lsalar-da, bunday yordam kasallikning yomonlashishiga va simptomlarning rivojlanishiga yordam beradigan progressiv neyrodegeneratsiya omillarini bartaraf etish uchun etarli emas.
Ular maqolada men juda muxlisi bo'lgan giperbarik kislorod terapiyasi (HBOT) kabi istiqbolli davolash usullarini, shuningdek, ildiz hujayralarini davolashni muhokama qilishadi. Ushbu terapiyaning ikkalasi ham TBI va TSSB bilan og'rigan odamlar uchun ajoyib bo'lar edi va samarali davolanish sifatida qo'llab-quvvatlash uchun yaxshi tadqiqot bazasiga ega. Biroq, ular biroz qimmat va biz ularni xohlasak ham, hamma ham ushbu davolash usullaridan etarli darajada foydalana olmaydi.
Shunday qilib, neyron ildiz hujayralarini davolashni istamaydigan yoki sotib olishga qodir bo'lmagan yoki mahalliy harbiy shifoxonada giperbarik kislorodga ega bo'lmaganlar uchun men shuni bilishingizni xohlaymanki, ushbu terapiyaning asosiy mexanizmi ketogenik parhez yordamida mavjud. BHB, ketogenik dietada ishlab chiqarilgan keton tanasining bir turi, BDNF ni tartibga solishi mumkin.
BHB, shuningdek, miyadan olingan neyrotrofik omil (BDNF) ifodasini tartibga solishi mumkin va shu bilan mitoxondrial biogenez, sinaptik plastisiya va hujayra stressga chidamliligini oshirishi mumkin.
Mattson, MP, Moehl, K., Gena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Vaqti-vaqti bilan metabolik kommutatsiya, nevroplastiklik va miya salomatligi. Tabiiy tanqidlar. Neuroscience, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
Neyron ildiz hujayralari Altsgeymer kasalligini o'rganishda foydalanilganda, BDNF ijobiy yaxshilanishning asosiy mexanizmi sifatida aniqlanadi. HBOT shuningdek, BDNF darajasini sezilarli darajada oshirishi ma'lum va TBI yaxshilanishiga erishiladigan mexanizmlardan biridir.
Shunday qilib, men HBOT va ildiz hujayra terapiyasi TBI va / yoki TSSB uchun samarali davolash bo'lishiga shubha qilmasam ham, maqolaning keng qamrovli bo'lishi muhim deb o'ylayman. Ayniqsa, ketogenik dietada tadqiqot adabiyotlari mavjud bo'lganligi sababli, mualliflar ushbu ikki kasallik o'rtasidagi o'xshashlikni aniqlagan asosiy mexanizmlarni davolash uchun uni qo'llab-quvvatlaydi. Umid qilamanki, ular ketogenik parhezni kelajakdagi ishlariga kiritadilar yoki hatto ketogenik parhez haqida klinisyenlar va tadqiqotchilarni TBI va PTSD uchun potentsial davolash sifatida xabardor qilishga yordam beradigan qo'shimchalar yozadilar.
Ketogenik parhezlar turli xil nevrologik kasalliklar, jumladan, TBI va PTSD uchun mavjud va barqaror choralardir. Agar siz boshqa kasalliklarning asosiy mexanizmlari bilan qiziqsangiz, saytdagi bir nechta postlardan bahramand bo'lishingiz mumkin Ruhiy salomatlik Keto blogi.
Blogda o'qiyotgan narsangizga yoqdimi? Kelgusi veb-seminarlar, kurslar va hattoki qo'llab-quvvatlash bo'yicha takliflar va men bilan sog'lomlashtirish maqsadlaringiz yo'lida ishlash haqida bilishni xohlaysizmi? Ro'yxatdan o'tish! Istalgan vaqtda obunani bekor qilishingiz mumkin.
Manbalar
TBI va TSSB patologiyasi va davolashini ko'rib chiqish - ScienceDirect. (nd). 15-yil 2022-fevralda olindi https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346
Achanta, LB va Rae, CD (2017). Miyadagi b-gidroksibutirat: bitta molekula, bir nechta mexanizmlar. Neyroximyoviy tadqiqotlar, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K., & Patil, S. (2022). Miya travmatik shikastlanishi bo'lgan kattalar uchun ketogenik parhezning I bosqich yagona markazli sinovi. Klinik ovqatlanish ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015
Arora, N. va Mehta, TR (2020). O'tkir nevrologik kasalliklarda ketogenik parhezning roli. Klinik Nöroloji va Nöroşirurji, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727
Banjara, M. va Janigro, D. (nd). Ketogenik parhezning qon-miya to'sig'iga ta'siri. In Ketogenik parhez va metabolik terapiya. Oksford universiteti matbuoti. 8-yil 2022-yanvarda olindi https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30
Blurton-Jons, M., Kitazava, M., Martinez-Koriya, X., Castello, NA, Myuller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN va LaFerla, FM (2009). Neyron ildiz hujayralari Altsgeymer kasalligining transgenik modelida BDNF orqali bilishni yaxshilaydi. Milliy fanlar akademiyasining ilmiy ishlari, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106
Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L., & Balcerczyk, A. (2020). Keton tanalari tomonidan hujayra biokimyosi, epigenetika va metabolomikaning modulyatsiyasi. Ketogenik parhezning organizm fiziologiyasi va patologik holatlardagi ta'siri. Oziqalar, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788
Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Ketogenik parhez refrakter epilepsiya bilan og'rigan bolalarda CSFdagi qo'zg'atuvchi va inhibitiv aminokislotalar darajasiga ta'sir qiladi. Epilepsiya tadqiqotlari, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008
Dilimulati, D., Chjan, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F. va Zhang, X. (2022). Ketogenik parhez o'smir sichqonlarida takroriy engil travmatik miya shikastlanishidan keyin Lactobacillus reuteri metabolitlari orqali neyro-yallig'lanishni modulyatsiya qiladi. [Oldindan chop]. Ko'rib chiqishda. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1
Dowis, K. va Banga, S. (2021). Ketogenik parhezning salomatlik uchun potentsial foydalari: hikoyaviy sharh. Oziqalar, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogenik parhez oksidlovchi stressni kamaytiradi va mitoxondrial nafas olish kompleksi faoliyatini yaxshilaydi. Miya qon oqimi va metabolizm jurnali, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogawski, MA (2007). Ketogenik parhezning neyrofarmakologiyasi. Bolalar nevrologiyasi, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008
Giperbarik kislorod terapiyasi TrkB faollashuvi bilan bog'liq travmatik miya shikastlanishi bo'lgan kalamushlarda nevrologik tiklanishni yaxshilashga yordam beradi - Dan - 2018 - Ibrain - Wiley onlayn kutubxonasi. (nd). 19-yil 2022-fevralda olindi https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P. va Patel, M. (2008). Ketogenik parhez mitoxondriyal glutation darajasini oshiradi. Neyroximiya jurnali, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Koh, S., Dupuis, N. va Auvin, S. (2020). Ketogenik parhez va neyroinflamasyon. Epilepsiya tadqiqotlari, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Mattson, MP, Moehl, K., Gena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Vaqti-vaqti bilan metabolik kommutatsiya, nevroplastiklik va miya salomatligi. Tabiiy sharhlar. Neuroscience, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
McDonald, TJW va Cervenka, MC (2018). Katta yoshli nevrologik kasalliklar uchun ketogenik parhezlar. Neyroterapiya, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8
McDougall, A., Bayley, M., & Munce, SE (2018). Ketogenik parhez travmatik miya shikastlanishini davolash sifatida: qamrovli sharh. Miya jarohati, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025
Newman, JC, & Verdin, E. (2017). b-gidroksibutirat: signal beruvchi metabolit. Oziqlanishning yillik sharhi, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916
Norwitz, NG, Dalay, Sethi., & Palmer, CM (2020). Ketogenik parhez ruhiy kasalliklarni metabolik davolash sifatida. Endokrinologiya, diabet va semirish bo'yicha hozirgi fikr, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Offermanns, S. va Schwaninger, M. (2015). HCA2 ning ozuqaviy yoki farmakologik faollashuvi neyroyallig'lanishni yaxshilaydi. Molekulyar tibbiyotdagi o'zgarishlar, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002
Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovich, S., Lanza, IR, Oglesbi, D., Morava, E. va Kozicz, T. (2021). Sichqonlarda travma ta'siri va post-travmatik stress buzilishi (PTSD) kabi xatti-harakatlar bilan bog'liq serebellar va ko'p tizimli metabolik qayta dasturlash. Stressning neyrobiologiyasi, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300
SciELO - Braziliya -Shikastlangan shikastlangan kalamush miyasida giperbarik kislorod terapiyasining himoya ta'siri va mexanizmi Shikastlangan shikastlangan kalamush miyasida giperbarik kislorod terapiyasining himoya ta'siri va mexanizmi. (nd). 19-yil 2022-fevralda olindi https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en
Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N., & Tetzlaff, W. (2021). O'tkir neyrotravmatik hodisalar uchun ketogenik rejimlar. Biotexnologiyadagi hozirgi fikr, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009
Ying, X., Tu, V., Li, S., Vu, Q., Chen, X., Chjou, Y., Xu, J., Yang, G. va Jiang, S. (2019). Giperbarik kislorod terapiyasi SCI kalamushlarida BDNF / TrkB signalizatsiya yo'llari orqali apoptoz va dendritik / sinaptik degeneratsiyani kamaytiradi. hayot fanlari, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029
Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Ketogenik parhez, miya glutamat almashinuvi va tutilishni nazorat qilish. Prostaglandinlar, leykotrienlar va efir moylari, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
2 Comments