Qanday qilib ketogenik parhez umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) alomatlarini davolashda yordam berishi mumkin?
Ketogenik parhezlar umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) ostida yotgan kamida to'rtta patologiyani o'zgartirishga qodir. Ushbu patologiyalar orasida glyukoza gipometabolizmi, neyrotransmitterlarning muvozanati, yallig'lanish va oksidlovchi stress mavjud. Ketogenik parhez - bu umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) belgilari bilan bog'liqligi aniqlangan ushbu to'rtta asosiy mexanizmga bevosita ta'sir ko'rsatadigan kuchli parhez terapiyasi.
Mundarija
- Qanday qilib ketogenik parhez umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) alomatlarini davolashda yordam berishi mumkin?
- Kirish
- Umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) bo'lganlarning miyasida glyukoza gipometabolizmi
- Oksidlanish stressi umumiy tashvish buzilishida (GAD) kuzatiladi.
- Xulosa
Kirish
Ushbu blog postida men yo'q Umumiy tashvish buzilishining (GAD) belgilari yoki tarqalish tezligini tavsiflash. Ushbu post diagnostika yoki ta'lim uchun mo'ljallanmagan. Agar siz ushbu blog postini topgan bo'lsangiz, GAD nima ekanligini bilasiz va ehtimol siz yoki siz sevgan odam allaqachon u bilan bog'liq zaiflashtiruvchi alomatlardan azob chekayotgan bo'lishi mumkin.
Agar siz ushbu blog postini topgan bo'lsangiz, davolanish usullarini qidiryapsiz. Siz o'zingizni yaxshi his qilish va davolanish yo'llarini topishga harakat qilyapsiz.
Ushbu blog postining oxirida siz GAD bilan og'rigan odamlarning miyasida noto'g'ri ishlayotgan ba'zi asosiy mexanizmlarni va ketogenik parhez ularning har birini qanday terapevtik davolash mumkinligini tushunishingiz mumkin.
Siz ketogenik parhezni umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) alomatlarini davolash yoki psixoterapiya va/yoki dori-darmonlar o'rniga qo'shimcha usul sifatida ko'rish orqali qaytib kelasiz.
Umumiy anksiyete buzilishi (GAD) uchun hozirgi psixofarmakologiya selektiv serotoninni qaytarib olish inhibitörlerini (SSRI) va serotonin-norepinefrinni qaytarib olish inhibitörlerini (SNRI) o'z ichiga oladi. Ushbu antidepressantlar barcha anksiyete kasalliklari uchun birinchi darajali dori vositalaridir. Qo'shimcha dorilar kaltsiy modulyatori pregabalin, trisiklik antidepressantlar, buspiron, moklobemid, antikonvulsanlar va atipik antipsikotiklarni o'z ichiga olishi mumkin.
Nima uchun bu dorilar umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) uchun buyuriladi?
Ushbu dorilar serotonin, norepinefrin va GABAni o'z ichiga olgan murakkab neyrotransmitter tizimlarini modulyatsiya qilishga harakat qiladi. Bular ushbu kasalliklarga psixofarmakologik yondashuvlarning eng keng tarqalgan maqsadlari. Bu umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) bilan og'rigan bemorlarda ko'radigan neyrotransmitter nomutanosibliklarining ba'zilari.
Biroq, bemorning ushbu neyrotransmitter tizimlariga ta'sir qilish uchun mo'ljallangan ushbu dori-darmonlarga bo'lgan javoblari ko'pincha simptomlarni yo'qotishi mumkin.
Mavjud farmakologik yondashuvlarning samaradorligiga qaramay, ko'plab bemorlar to'liq remissiyaga erisha olmaydilar va yangi davolash usullari kafolatlanadi.
Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) - https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13
Xo'sh, umumiy tashvish buzilishida (GAD) miyada qanday patologiyani ko'ramiz?
Avvalgi postda men ketogenik parhez tashvish belgilarini qanday o'zgartirishi haqida batafsil ma'lumot berdim.
Qanday? Ushbu buzilishlarda ko'rilgan patologiyaning to'rtta sohasiga ta'sir qilish orqali.
- Glyukoza gipometabolizmi
- Neyrotransmitterlarning nomutanosibligi
- Yallig'lanish
- Oksidativ stress.
Keling, ulardan qaysi biri umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) patologiyasida mavjud yoki bo'lmasligi mumkinligini ko'rib chiqaylik.
Umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) bo'lganlarning miyasida glyukoza gipometabolizmi
Miyaning gipometabolizmi ba'zi miya tuzilmalari energiyadan to'g'ri foydalanmayotganligini anglatadi. Umumiy anksiyete buzilishi bilan og'rigan odamlarda bazal ganglionlar va oq moddada gipometabolizm kuzatiladi. Bazal gangliyalarning gipometabolizmini uyqu buzilishida ko'rish mumkin, bunda odamlar uyqu-uyg'onish davri bilan kurashadilar. Miyaning bu hududining gipometabolizmi tashvish tufayli uxlab qolmaslik yoki uxlab qolmaslikka yordam berishi mumkinmi? Balki. Umumiy bezovtalik buzilishi populyatsiyalarida bu mumkin bo'lgan aloqa qayerda o'rganilganligini topa olmadim.
Asosan, bazal gangliyalar vosita o'rganish, ketma-ketlik, harakat xatti-harakatlari va xotirada ishtirok etadi. Harakat yoki vosita muammolari umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) diagnostik mezonlarining bir qismi bo'lmasa-da, buzilishning kognitiv alomati sifatida ishlaydigan xotira haqida shikoyatlar mavjud. Tadqiqotlar GAD bilan og'rigan odamlarda miya metabolizmidagi anormalliklarni aniqladi, ular his-tuyg'ularni uyg'otuvchi chalg'ituvchi vositalar ta'sirida xotiradan eslashga harakat qilishadi.
Buning ajablanarli joyi yo'q, chunki bazal ganglionlar ham diqqatni jalb qilish va chalg'itadigan narsalarni filtrlash uchun ishlatiladi. Umumiy tashvishli odamlar uchun tashvishlanish harakati avtomatik xatti-harakatlarga aylanadi. Qaysi tashvish e'tiborga loyiqligini aniqlashning iloji yo'q va hatto ehtimoldan yiroq bo'lgan imkoniyatlar haqida doimo tashvishlanish. Ushbu sohalarda miya metabolizmining yaxshilanishi umumiy tashvish buzilishining (GAD) ba'zi alomatlarini kamaytirishga yordam beradimi?
Bu shuni anglatishi mumkinki, kasallikka chalingan odamlar chinakam tashvishli vaziyatlarni engil bezovtalikdan farqlashda qiyinroq vaqtga ega. Shu bilan birga, amigdala ilgari his-tuyg'ularni kognitiv nazorat qilish uchun topilgan kortikal ijro etuvchi-nazorat tarmog'iga ko'proq bog'langan.
https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html
Qizig'i shundaki, umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) bo'lgan odamlarning miyasida biz miya tuzilmalari o'rtasidagi o'zaro bog'liqlik bilan bog'liq muammolarni ham ko'ramiz.
Amigdala va boshqa miya tuzilmalari o'rtasida o'zaro bog'liqlik bilan bog'liq muammolar yuzaga keladi. GAD bilan og'rigan miyada u odatda oddiy miyalarda ko'rinadigan maqsadlarga kamroq bog'lanadi. Amigdala bu boshqa miya tuzilmalari bilan "haddan tashqari bog'langan" bo'lsa, ular o'z navbatida miyaning boshqa qismlari bilan qayerda va qanday bog'lanishiga ta'sir qilganday tuyuldi. Ushbu boshqa tuzilmalar miyaning odatda bir-biriga bog'liq bo'lmagan joylariga atipik ravishda ulanishi ko'rinadi. Ya'ni, bo'lmasligi kerak bo'lgan hududlar o'rtasida ko'proq aloqa ko'rilgan. Hech bo'lmaganda normal ulanishga ega bo'lgan sog'lom miyalarda emas.
Shunisi muhimki, amigdala mintaqasi stimulning ahamiyatini baholash uchun mas'ul bo'lgan miya qismiga kamroq bog'liq edi. Taxminlarga ko'ra, bu GAD odamlarini o'z tashvishlariga nima ahamiyat berishni bilmasliklariga sabab bo'lishi mumkin. Shunday qilib, GAD bo'lgan odamlar haqiqiy tahdid yoki tashvishdan farqli o'laroq, hamma narsa haqida tashvishlanishadi.
Qanday qilib ketogenik parhez gipometabolizmga va hatto o'zaro bog'liqlik bilan bog'liq muammolarga yordam berishi mumkin?
Gipometabolizm va keto
Ketogenik parhezlar Altsgeymer kasalligi va boshqa nevrologik kasalliklarda miya metabolizmini yaxshilash uchun ishlatiladi. Glyukozadan foydalanishga qodir bo'lgan hujayralar uchun miyada insulin sezgirligini oshiradi. Glyukozani asosiy yoqilg'i sifatida ishlatmaydigan miya qismlari uchun u ketonlarning muqobil yoqilg'isini ta'minlaydi. Ketonlar mavjud mitoxondriyalarning faoliyatini oshirishga qodir. Bu mitoxondriyalar neyron hujayralarining quvvat markazlari hisoblanadi. Ketonlar nafaqat sizning mitoxondriyalaringizni yaxshiroq ishlashiga yordam beradi, balki ketonlar hujayralaringizga ko'proq mitoxondriyalar yaratishga yordam beradi. Bu miyaga ko'proq energiya beradi. Bu miyadagi metabolizmni foydali tarzda oshiradi.
Miyadan olingan neyrotrofik omil (BDNF) va keto
Ketogenik parhezlarning yana bir kuchli foydasi ularning miyadan olingan neyrotrofik omil (BDNF) deb ataladigan narsani ko'paytirish (ko'proq qilish) qobiliyatidir. BDNF miyaga yangi ulanishlarni tiklash va rivojlantirish imkonini beradi. Agar miyada o'zaro bog'liqlik bilan bog'liq muammolar mavjud bo'lsa, bu omilni tartibga soluvchi aralashuv tiklanishning muhim qismi bo'ladi deb taxmin qilish mantiqiy emasmi? Fikrlash shakllarini o'zgartirish uchun mo'ljallangan kognitiv-xulq-atvor terapiyasi (CBT) bilan birgalikda ishlatiladigan ketogenik parhez kuchli kombinatsiya bo'lmaydimi? Ko'p miqdorda BDNF ta'minoti umumiy tashvish buzilishini (GAD) davolashda faqat ijobiy omil bo'lishi mumkin.
Umumiy bezovtalik buzilishida (GAD) kuzatilgan neyrotransmitter nomutanosibligi
Boshqa ruhiy kasalliklarda bo'lgani kabi, biz faqat bitta neyrotransmitterda buzilishlarni ko'rmayapmiz. Buning o'rniga biz neyrotransmitter tizimining nozik muvozanatida buzilishni ko'ramiz. Bularga GABA ning pasayishi, glutamatning ko'payishi va serotoninning pasayishi kiradi. Dopamin neyrotransmitterida ham ba'zi disfunktsiya mavjud.
Glutamatning ko'payishi bilan GABA ning pasayishi ushbu blog postida tasvirlanganidek, boshqa tashvish kasalliklarida ham kuzatiladi.
Ushbu neyrotransmitter nomutanosibligi ko'pincha ular yaratilgan muhit tufayli yuzaga keladi. Yallig'lanish va oksidlovchi stress bilan og'rigan miya, bu haqda keyinroq muhokama qilamiz, neyrotransmitterlarni samarali ishlab chiqarish va ishlatish uchun optimallashtirilgan miya emas.
Har qanday sababga ko'ra yallig'lanish darajasi yuqori bo'lgan miya (lekin bu yuqori darajada qayta ishlangan uglevodlarni iste'mol qilish bilan bog'liq bo'lishi mumkin) Triptofan o'g'irlash deb ataladigan narsaga olib keladi. Triptofan boshqa neyrotransmitterlar uchun kashshof bo'lgan aminokislotadir. Miya yallig'lanishdan aziyat cheksa, u GABA neyrotransmitterini kamroq hosil qiladi (pastga tushiradi). Buning o'rniga u triptofanni oladi va glutamat deb nomlanuvchi qo'zg'atuvchi neyrotransmitterni ko'proq qiladi. Bu o'z-o'zidan yomon bo'lmaydi, faqat bizning neyrotransmitterlarimizni muvozanatda ushlab turish uchun glutamatimiz bilan GABA etarli darajada bo'lishi kerak. Bundan tashqari, juda ko'p glutamat miya uchun neyrotoksikdir. U miyani qaritadi va zarar etkazadi. Miya og'ir holatda bo'lganida sodir bo'ladigan triptofan o'g'irlanishi miyada normal darajadan 100 baravar ko'proq glutamatga olib kelishi mumkin.
Hujayra membranasi funktsiyasi neyrotransmitter muvozanatini saqlash uchun juda muhimdir. Neyron hujayralarida hujayra membranasi funktsiyasi neyrotransmitterlarni yaratishga, ular qanchalik tez yonishiga va neyrotransmitterning atrofida qancha vaqt turishiga imkon beradi. sinaptik yoriq. Bu umumiy anksiyete buzilishi (GAD) bilan og'riganlar uchun muhimdir, chunki ba'zi miya tuzilmalarida (masalan, striatum) dopaminni qayta qabul qilish GAD bilan og'rigan bemorlarda sog'lom odamlarga qaraganda ancha past bo'ladi.
Ketogenik parhez neyrotransmitter nomutanosibligiga qanday yordam berishi mumkin?
Ko'pincha ketogenik parhez yallig'lanishni kamaytirish orqali neyrotransmitter nomutanosibligini bartaraf etishga yordam beradi, shuning uchun ular yaratilgan muhit buning uchun sog'lom muhitdir. Ammo ketogenik parhezlar neyrotransmitterlar va ion kanallari faoliyatini tiklaydi, bu esa neyrotransmitterlarning qanchalik yaxshi ishlashiga juda kuchli ta'sir ko'rsatadi. Ushbu kichik postda biz hujayra membranasi funktsiyasini yaxshilash muhimligini muhokama qildik.
Bu sizning miyangiz uchun nimani anglatadi, to'g'ri neyrotransmitter muvozanatini yaratish uchun barcha ishlar etarli emas. Sizning miyangiz hali ham ushbu neyrotransmitterlardan funktsional tarzda foydalanishi kerak. Bu muhim ozuqa moddalarini (kofaktorlarni) saqlash qobiliyatini anglatadi, shuning uchun neyrotransmitterlar hosil bo'lishi, ba'zi neyrotransmitterlarni parchalash va neyrotransmitterlarning sinapslarda to'g'ri vaqt oralig'ida turishiga imkon berish. Ketogenik parhezlar ushbu funktsiyalarni tiklashga imkon beradi va neyronlarning faoliyatini yaxshilash orqali neyrotransmitter muvozanatini ta'minlaydi. Va agar bularning barchasini amalga oshiradigan yaxshilangan neyronal faoliyat GAD kabi anksiyete buzilishida muhim terapevtik maqsad kabi ko'rinmasa, nima bo'lishini bilmayman!
Oksidlanish stressi umumiy tashvish buzilishida (GAD) kuzatiladi.
Biz hammamiz oksidlovchi stress atamasini eshitganmiz, lekin bu nima ekanligini va bu bizning tanamiz uchun nimani anglatishini bilmasligimiz mumkin, ammo bu "yomon" va biz undan qochishimiz kerak. Oksidativ stress sodir bo'ladi. Agar siz tirik bo'lsangiz, tanangiz ko'p turli xil biologik jarayonlarni amalga oshirayotganligi sababli oksidlovchi stress paydo bo'ladi, bu sizning tanangiz bilan shug'ullanishi kerak bo'lgan moddalarni yaratadi. Va bu faqat ichkarida sodir bo'layotgan narsa. Bu bizning atrof-muhitga ta'sir qilishning tanamizdan tashqaridagi ta'sirini ham hisobga olmaydi (masalan, kimyoviy moddalar, ifloslanish, turmush tarzi).
Sog'lom turmush tarziga ega bo'lish sizning tanangiz o'tishi kerak bo'lgan oksidlovchi stress miqdorini boshqarishga imkon beradi va u hatto sodir bo'lgan narsalarni engish qobiliyatini yaxshilashga yordam beradigan narsalarni ham qiladi. Jismoniy mashqlar bunga yaqqol misoldir. Bu bizning tanamizda mavjud bo'lgan yo'llardan, masalan, glutationdan antioksidantlarni ishlab chiqarish qobiliyatini tartibga soladi.
Umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) bo'lganlarga qaraganimizda, bu populyatsiyada juda ko'p oksidlovchi stress mavjudligini ko'ramiz.
Umumiy anksiyete buzilishi bilan og'rigan bemorlarda oksidlovchi stress indeksi yuqori bo'ladi.
Ercan va boshqalar, (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008
Ular hali ham oksidlovchi stress GADga sabab bo'ladimi yoki haddan tashqari tashvish tufayli tanadagi stress tufayli GAD oksidlovchi stressni keltirib chiqaradimi yoki yo'qligini aniqlashga harakat qilmoqda. Va men buning ahamiyati yo'q deb bahslashaman. Keling, bu qismni keyinroq aniqlaymiz va oksidlovchi stressni kamaytirish uchun qo'limizdan kelganini qilamiz. Keling, bu biologik aralashuvning nishoniga aylanaylik va kognitiv-xulq-atvor terapiyasi (CBT) yordamida fikrlarimizdagi tashvishlarni kamaytirish uchun qo'limizdan kelganini qilaylik.
Proteinlarning oksidlovchi modifikatsiyalari aslida bir nechta psixiatrik kasalliklar, jumladan, tashvish va depressiv kasalliklarning boshlanishi va rivojlanishida potentsial omil sifatida taklif qilingan.
Fedoce va boshqalar, (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733
Miyadagi oksidlovchi stressning bu darajalariga dosh bera olmaslik neyronlarni yo'q qiladi. Adabiyotda ular buni "ekstremal neyron shikastlanishi" deb atashadi va siz tasavvur qilganingizdek, bu shikastlangan hujayralar buzilgan va miyangiz ishlashini ta'minlash uchun bajarishi kerak bo'lgan barcha funktsiyalarni bajara olmaydi. Ular neyrotransmitterlarni yaxshi ishlab chiqara olmaydilar, ular yaxshi ishlaydigan neyronal membranalarga ega bo'lmaydilar va hujayralarni parvarish qilish yoki ushbu neyrotransmitterlarni boshqaradigan kerakli fermentlarni ishlab chiqarish uchun zarur bo'lgan ozuqa moddalarini saqlay olmaydilar. Nega biz serotoninni qaytarib olish inhibitori (SSRI) ni davolash kabi murakkab tizimga kiritishimiz mumkinligini kutishimiz mumkin? O'zingiz xohlagan barcha neyrotransmitterlarni u erga tashlang, ammo membranalar va mexanizmlar buzilgan bo'lsa, u ishlamaydi. Neyron hujayralari oksidlovchi stress tufayli jiddiy shikastlanadi va yo'q qilinadi. Ruhiy kasalliklarga bog'langan tasma mentaliteti haqida gapiring. Nega odamlarga sinapslarni tuzatishga yordam bermaymiz?
Ketogenik parhez oksidlovchi stressni qanday kamaytirishi mumkin?
Ketogenik parhezlar oksidlovchi stress uchun juda yaxshi. Bu mening taxminim emas. Va bu faqat hayvonlarni o'rganish tufayli qilingan tasdiq emas. Bu odamlarda, haqiqiy odamlar bilan olib borilgan tadqiqotlarda ko'rilgan haqiqiy hayot va kuchli ta'sir.
Ketonlarning miya metabolizmi hujayra energiyasini yaxshilash, glutation peroksidaza faolligini oshirish,15 hujayra o'limini kamaytirish16 va ikkalasida ham yallig'lanishga qarshi va antioksidant xususiyatlarga ega in vitro va jonli ravishda modellari.17-20
https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Mening eng sevimli narsalarimdan biri - bu glutation. Naturopat yoki funktsional tibbiyot shifokori sizga beradigan tabletkalarni emas. Og'iz orqali qabul qilinadigan glutation organizm tomonidan unchalik yaxshi ishlatilmaydi va u qimmat. Ba'zan ular sizga vitaminlar va minerallar ko'rinishidagi prekursorlarni beradilar, bu sizning tanangiz o'z glutationini ko'proq ishlab chiqarishiga umid qiladi, bu yaxshiroq va men buni to'liq ma'qullayman. Ammo hech narsa endogen (o'z tanangiz tomonidan ishlab chiqarilgan) glutation ishlab chiqarishni yaxshi shakllantirilgan (oziq-ovqatga boy) ketogenik parhez kabi ko'paytirmaydi (ko'proq).
Shunday qilib, GAD miyasida oksidlovchi stressni ketogenik parhez bilan davolash bunday inqilobiy va munozarali pozitsiya bo'lmasligi kerak. Va rostini aytsam, unday emas. Ko'rib turganingizdek, biz ilmiy izlanishlar bilan aniqlagan asosiy patologik jarayonlar uchun uni qo'llashning allaqachon aniqlangan mexanizmlari va aniq ta'siri mavjud.
Yallig'lanish umumiy tashvish buzilishida (GAD) kuzatiladi.
Keling, neyroinflamasyon haqida gapiraylik. Neyro yallig'lanish juda ko'p turli sabablarga ko'ra yuzaga keladi. Kognitiv ta'sirlar, masalan, vaziyatni sharhlashimiz, yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin. Biz iste'mol qilgan narsa qondagi qand miqdori juda yuqori bo'lganligi sababli yoki ma'lum bir oziq-ovqatga immun reaktsiyasi borligi sababli yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin. Yallig'lanish paydo bo'lishi mumkin, chunki biror narsa bo'lmasligi kerak bo'lgan qon-miya to'sig'ini kesib o'tgan. Bularning barchasi immunitet tizimining reaktsiyasini keltirib chiqaradi. Va bizning miyamiz o'z immunitetiga ega va ular mikrogliya deb ataladigan narsa bilan javob beradi.
Microglia yallig'lanishga qarshi kimyoviy moddalarni chiqarib, noto'g'ri bo'lgan narsalarni tuzatishga harakat qiladi. Mikrogliya chiqaradigan yallig'lanish kimyoviy turlaridan biri sitokinlardir. Sitokinlarning har xil turlari mavjud. Va ular sarum qon testlari bilan o'lchanishi mumkin. Shifokoringiz siz uchun CRP yoki yuqori sezuvchanlik CRP testini buyurgan bo'lishi mumkin. Bu yallig'lanish belgisi. Ammo shuni tushunish kerakki, yallig'lanishni kuchaytiradigan juda ko'p turli xil sitokinlar mavjud. Bu tadqiqotni qiyinlashtirishi mumkin. Ba'zi turdagi sitokinlar boshqalardan ko'ra o'rganilishi mumkin. Ba'zilar ba'zi populyatsiyalarda o'rganiladi, boshqalarida esa o'rganilmaydi. Bizda yaxshi aniq rasm yo'q. Ayniqsa, umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) populyatsiyalari uchun
Yallig'lanish va uning GAD bilan og'rigan odamlar bilan bog'liqligi adabiyotda biroz keng tarqalgan. Ba'zi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, GAD bo'lgan odamlarda yallig'lanish belgilari yuqori. Ular ko'proq oksidlovchi stressga ega bo'lishlarini hisobga olsak, bu ajablanarli emas. GAD va ma'lum genetik belgilarga ega bo'lgan ba'zi odamlarda boshqalarga qaraganda ko'proq yallig'lanish borligi aniqlangan. Bu yana ajablanarli emas. Bizning tanamiz kasallikni to'g'ri epigenetik sharoitda qanday namoyon qilishi, albatta, genetik komponentga ega bo'ladi.
Ammo yallig'lanishning yuqori belgilari har doim ham GAD bo'lgan odamlar uchun adabiyotda ko'rinmaydi. Aslida, ba'zilar GAD bo'lgan odamlarda yuqori yallig'lanish belgilari yo'qligini ko'rsatdi. Ammo ba'zi tadqiqotlar GAD bo'lganlarning subpopulyatsiyasidagi farqlarni ko'rsatmoqda. Misol uchun, keyinchalik GADni rivojlantirgan ayollarda yallig'lanish belgilari uni hayotda ilgari rivojlantirganlarga qaraganda yuqori. Va biz yallig'lanishning GAD etiologiyasida (yaralishida) sababchi roli bor-yo'qligini aniqlay olmaymiz.
Shunday qilib, men buni aytgan bo'lardim. Agar bor bo'lsa faqat Umumiy anksiyete buzilishi (GAD) va birga keladigan depressiv alomatlar yoki qo'shma vahima buzilishi (yuqori yallig'lanish belgilarini ko'rsatadi), ketogenik parhezning yallig'lanishdagi roli sizni tiklanishda qiziqtirmasligi mumkin. Ruhiy salomatlik bo'yicha maslahatchi sifatida, men hech qanday qo'shma kasalliklarsiz faqat sof GAD bilan kasallangan juda ko'p bemorlarni ko'rmayapman. Yallig'lanish GADda muammo bo'lmasligi mumkin yoki bu muammo bo'lishi mumkin va GADni boshqa komorbidiyalar va ushbu mavzu bilan tadqiqotning bir qismi sifatida o'z ichiga olgan etarli tadqiqotlar mavjud emas.
Ammo agar sizda GAD bo'lsa va boshqa ruhiy kasalliklar bilan ikki tomonlama tashxis qo'yilgan bo'lsa, men ketogenik parhezning yallig'lanishga ta'sirini muhokama qilaman.
Ketogenik parhezlar yallig'lanish bilan qanday kurashadi?
Ketogenik parhezlar metabolik aralashuvlardir. Miya metabolizmi miyadagi immunitet funktsiyasiga bevosita ta'sir qiladi. Va biz ushbu blog postini o'qiganimizdan ma'lumki, miyadagi immunitet funktsiyasi yallig'lanishga bevosita ta'sir qiladi. Yog'li, past karbongidratli ketogenik dietalar ketonlarni hosil qiladi, ular mikroglial faollashuvni va yallig'lanishga qarshi sitokinlarni kamaytiradi. Ketonlar, aslida, yallig'lanishni modulyatsiya qiluvchi yo'llarga ijobiy ta'sir ko'rsatishi mumkin bo'lgan genlarning ifodalanishiga ta'sir qiluvchi signal beruvchi organdir. Agar siz ketogenik parhezlar yallig'lanish bilan qanday kurashishiga chuqurroq kirmoqchi bo'lsangiz, eng zo'r maqola mavjud. Bu yerga.
Ketogenik parhez yallig'lanishni kamaytirishga yordam beradigan boshqa usullarga ichak mikrobiotasini o'zgartirish kiradi. Biz hali ham ketogenik parhezlar yallig'lanish bilan kurashishning barcha usullarini o'rganmoqdamiz. Ammo umumiy bezovtalik buzilishi yoki boshqa ruhiy kasalliklar yoki nevrologik kasalliklarni davolash uchun ketogenik parhezni tanlamasligingizdan qat'i nazar, neyroyallig'lanish miya uchun toksik ekanligini tushunish muhimdir. U miyangizni himoya qilish uchun tanangiz o'rnatgan qon-miya to'sig'ini buzadi. U neyron membranalarini shikastlaydi va neyron hujayralarining bir-biri bilan aloqa qilishini va o'z-o'zidan ishlashini qiyinlashtiradi. Va bu oxir-oqibat hujayra o'limiga olib keladi. Va ketogenik parhezlar odamlarda neyroprotektiv va yallig'lanishga qarshi foyda keltiradigan to'g'ridan-to'g'ri yo'llarini ko'rsatdi (nafaqat hayvonlarni o'rganish).
Siz inson ekanligingiz sababli, o'zingizni yaxshi his qilish uchun mavjud bo'lgan turli xil variantlarni baholashda buni sizning e'tiboringizga taqdim etaman.
Xulosa
Ketogenik parhez umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) bo'lganlar uchun davolash usuli sifatida maqbul variantdir. Uning miya gipometabolizmini yaxshilash yoki davolash, neyrotransmitterlarni muvozanatlash va neyron funktsiyasini yaxshilash, miyani oksidlovchi stress va neyroinflamatsiyadan himoya qilishdagi ta'siri ilmiy adabiyotlarga asoslangan mexanizmlardir. Bular umumiy bezovtalik buzilishi (GAD) bilan og'rigan populyatsiyalarda ham kuzatiladi. Ketogenik parhez psixoterapiya va/yoki dori-darmonlarni o'z ichiga olgan asosiy yoki qo'shimcha terapiya sifatida yaxshi variant bo'lishi mumkin. Bu, shuningdek, dori-darmonlardan qochmoqchi bo'lganlar, dori-darmonlari endi yaxshi ishlamaydigan yoki nojo'ya ta'sirlarni kamaytirish uchun kamroq dori iste'mol qilishni xohlaydiganlar uchun davolanish sifatida ham ko'rib chiqilishi mumkin.
Chunki siz o'zingizni yaxshi his qilishning barcha usullarini bilishga haqlisiz.
Iltimos, ushbu va boshqa blog postlarimni baham ko'ring, shunda siz menga ushbu ma'lumotni baham ko'rishga yordam berasiz. Agar siz mening blogimdagi postlarimdan birini ko'rsangiz Pinterest, Facebookyoki Twitter Iltimos, topganingizni baham ko'ring. Agar siz men haqimda va men nima qilayotganimni bilmoqchi bo'lsangiz, buni bilib olishingiz mumkin Bu yerga. Agar siz men bilan onlayn dastur formatida ishlash haqida ko'proq ma'lumotga ega bo'lishni istasangiz, bu ma'lumotni bu yerda topishingiz mumkin:
Blogda o'qiyotgan narsangizga yoqdimi? Kelgusi veb-seminarlar, kurslar va hattoki qo'llab-quvvatlash bo'yicha takliflar va men bilan sog'lomlashtirish maqsadlaringiz yo'lida ishlash haqida bilishni xohlaysizmi? Ro'yxatdan o'tish!
Manbalar
Bandelow B. (2020) Anksiyete kasalliklari uchun hozirgi va yangi psixofarmakologik dorilar. In: Kim YK. (tahrirlar) Anksiyete buzilishi. Eksperimental tibbiyot va biologiyadagi yutuqlar, 1191-jild. Springer, Singapur. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19
Berk, M., Uilyams, LJ, Jeka, FN, O'Nil, A., Pasko, JA, Moylan, S., … & Maes, M. (2013). Shunday qilib, depressiya yallig'lanish kasalligidir, ammo yallig'lanish qaerdan keladi? BMC tibbiyoti, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/
Brawman-Mintzer, O. va Lydiard, RB (1997). Umumiy tashvish buzilishining biologik asoslari. Klinik psixiatriya jurnali, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf
Kostello, H., Gould, RL, Abrol, E. va Xovard, R. (2019). Periferik yallig'lanishli sitokinlar va umumiy tashvish buzilishi o'rtasidagi bog'liqlikni tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil qilish. BMJ ochiq, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925
Ercan, AC, Bahcheci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahcheci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Umumiy tashvish buzilishida oksidlovchi holat va prolidaza faolligi. Osiyo psixiatriya jurnali, 25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477
Etkin, A., Prater, KE, Schatzberg, AF, Menon, V. va Greicius, MD (2009). Amigdalar subregion funktsional ulanishining buzilganligi va umumiy tashvish buzilishida kompensatsiya tarmog'ining dalillari. Umumiy psixiatriya arxivi, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf
Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY, & Davies, KJ (2018). Anksiyete buzilishida oksidlovchi stressning roli: sabab yoki oqibat? Bepul radikal tadqiqotlar, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733
Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Runi, K. (2021). Ketogenik parhezlar va asab tizimi: hayvonlarni o'rganishda ozuqaviy ketozning nevrologik natijalarini ko'rib chiqish. Oziqlantirish bo'yicha tadqiqotlar sharhlari, 1-39.
Foerde, K. va Shohamy, D. (2011). O'rganish va xotirada bazal gangliyalarning roli: Parkinson kasalligidan tushuncha. O'rganish va xotiraning neyrobiologiyasi, 96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006
Gano, LB, Patel, M. va Rho, JM (2014). Ketogenik parhezlar, mitoxondriyalar va nevrologik kasalliklar. Lipit tadqiqotlari jurnali, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Ketogenik parhez oksidlovchi stressni kamaytiradi va mitoxondrial nafas olish kompleksi faoliyatini yaxshilaydi. Miya qon oqimi va metabolizm jurnali, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Hashimoto, H., Monserratt, L., Nguyen, P., Feil, D., Xarvud, D., Mandelkern, MA va Sultzer, DL (2006). Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda tashvish va mintaqaviy kortikal glyukoza almashinuvi. Nöropsikiyatriya va klinik nevrologiya jurnali, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521
Koh, S., Dupuis, N. va Auvin, S. (2020). Ketogenik parhez va neyroinflamasyon. Epilepsiya tadqiqotlari, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Ketonlar NADH oksidlanishini oshirish orqali glutamat eksitotoksisitesidan keyin reaktiv kislorod turlarini ishlab chiqarishning mitoxondriyal ishlab chiqarishini inhibe qiladi. Neuroscience 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065
Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. va Nemeroff, CB (2009). Anksiyete kasalliklarining neyrobiologiyasi: miya tasviri, genetika va psixoneuroendokrinologiya. Shimoliy Amerikadagi psixiatriya klinikalari, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004
Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Anksiyete buzilishlarining psixofarmakologiyasi. In: Bui E., Charney M., Beyker A. (tahrirlar) Anksiyete buzilishining klinik qo'llanmasi. Hozirgi Klinik Psixiatriya. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13
Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG, & Jeong, GW (2016). Umumiy anksiyete buzilishi bo'lgan bemorlarda miya funktsional kamchiliklari va uyali metabolik o'zgarishlar bilan bog'liq ishlaydigan xotira disfunktsiyasi. Psixiatriya tadqiqotlari: Neuroimaging, 254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901
Nemeroff, CB (2003). Anksiyete kasalliklarini patofiziologiyasi va davolashda GABA ning roli. Psixofarmakologiya byulleteni, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523
Norwitz, NG va Naidoo, U. (2021). Anksiyete uchun metabolik davolash sifatida ovqatlanish. Psixiatriyadagi chegaralar, 12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs
Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Ikki oylik juda kam karbongidratli ketogenik parhezning tana tarkibiga, mushaklarning kuchiga, mushaklar maydoniga va raqobatbardosh tabiiy qon parametrlariga ta'siri Tana ishlab chiqaruvchilar. Oziqalar. 2021 yil; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374
Peruzzotti-Jametti, L., Uillis, CM, Hamel, R., Krzak, G. va Pluchino, S. (2021). Yonayotgan neyroyallig'lanishning metabolik nazorati. Immunologiyada chegaralar, 12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920
Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M. va Businaro, R. (2018). Ketogenik parhezning anti-oksidant va yallig'lanishga qarshi faolligi: Altsgeymer kasalligida neyroproteksiyaning yangi istiqbollari. Antioksidantlar (Bazel, Shveytsariya), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063
Ring, HA, & Serra-Mestres, J. (2002). Bazal gangliyalarning neyropsixiatriyasi. Nevrologiya, neyroxirurgiya va psixiatriya jurnali, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16
Santoft, F., Hedman-Lagerlöf, E., Salomonsson, S., Lindsäter, E., Ljótsson, B., Kecklund, G., … & Andreasson, A. (2020). Kognitiv xulq-atvor terapiyasi bilan davolanadigan umumiy ruhiy kasalliklarga chalingan bemorlarda yallig'lanish sitokinlari. Miya, xulq-atvor va immunitet - salomatlik, 3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045
Tallon, K., Koerner, N. va Yang, L. (2016). Umumiy tashvish buzilishida ishlaydigan xotira: og'zaki va tasvirga asoslangan tashvishlarning ta'siri va kognitiv va hissiy jarayonlarga aloqasi. Eksperimental psixopatologiya jurnali, 7(1), 72-94.
Uchiyama, T., Ikeuchi, T., Ouchi, Y., Sakamoto, M., Kasuga, K., Shiga, A., … & Ohashi, T. (2008). SNCA dublikatsiyasi bo'lgan oilada taniqli psixiatrik alomatlar va glyukoza gipometabolizmi. nevrologiya, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289
Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P., & Penninx, BWJH (2013). Katta kattalar kohortida anksiyete buzilishi va yallig'lanish. Tarjima psixiatriyasi, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327
Vagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). Umumiy bezovtalik buzilishi istiqbolli ravishda jamiyatdagi shaxslar orasida interleykin-6 va adiponektin darajasining pasayishi bilan bog'liq. Affektiv kasalliklar jurnali, 270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/
Uilyams, EM, Hyer, JM, Vishvanatan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC va Marshall, GD (2017). Sitokin muvozanati va xatti-harakatlarga aralashuv; Lupusning o'zini o'zi boshqarishga tengdosh yondashuvlari (PALS) loyihasining natijalari. Inson immunologiyasi, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/
1 Comment