Kirish
Men bu maqolani yozishda juda orqada qoldim. Rostini aytsam, men ovqatlanish buzilishi bilan ketogenik parhezlardan foydalanish haqida yozishdan butunlay qochdim. Men klinik psixologiya hamjamiyatining noroziligi bo'lishi mumkin deb o'ylagan narsam bilan shug'ullanishni xohlamadim, chunki ular oziq-ovqat tanlashdagi har qanday cheklash simptomlarning yomonlashishiga olib keladi yoki ovqatlanishni yaratishga qodir ekanligiga qat'iy ishonadi. o'z-o'zidan buzilish.
Ammo keyin, ehtimol, odamlar ushbu saytda ovqatlanish buzilishlarini ko'rmaganliklari sababli, ketogenik parhezlar davolash usuli sifatida qaralmasligi kerak deb o'ylashlari mumkin edi. Yoki, qandaydir tarzda, uning ishlatilishini tasdiqlovchi dalillar etarli emas edi.
Va bu shunchaki umuman bunday emas.
Shunday qilib, ushbu maqolada men beixtiyor bu taxminga kelgan har qanday o'quvchilarni rad etmoqchiman. Ammo men qilmoqchi bo'lmagan narsa - Binge Eating Disorder (BED) ta'rifiga kirish yoki sizga uning tarqalishi haqida bir qator statistik ma'lumotlarni berish. Ushbu xizmatni taqdim etadigan ko'plab blog postlari mavjud. O'ylaymanki, agar siz ushbu maqolani qidirgan bo'lsangiz yoki duch kelgan bo'lsangiz, sizga yoki siz sevgan odamga allaqachon tashxis qo'yilgan yoki ushbu turdagi ovqatlanish buzilishi bilan og'riganligi aniqlangan. Va siz ketogenik parhez tiklanishda qanday rol o'ynashi va agar shunday bo'lsa, biz ushbu buzuqlikda ko'rgan asosiy patologik mexanizmlarni qanday o'zgartirishi haqida to'g'ridan-to'g'ri gaplashish uchun kelgansiz.
Ushbu maqolaning oxiriga kelib, nima uchun ketogenik parhezlar nafaqat ko'p ovqatlanish buzilishi (BED) uchun foydali davolash deb hisoblanishi, balki parvarish standartining bir qismi sifatida taklif qilinishi kerakligini tushunasiz. Agar bu bayonot ziddiyatli bo'lsa va bu narsalar qanday ishlashi haqidagi hozirgi paradigmangizni xavf ostiga qo'ysa, kechirim so'rayman.
Lekin, aslida, bu faqat ilm-fan.
BED va ketogenik parhezlar ortidagi fan
BEDda miya gipometabolizmi
Neyronlar yuqori darajada metabolik va faol hujayralar bo'lib, ular doimiy energiya ta'minotini talab qiladi. Miya gipometabolizmi holatlarida glyukozani neyronlar tomonidan qabul qilish va undan foydalanish samaradorligi buziladi, bu esa energiya tanqisligiga olib keladi. Miya gipometabolizmi - bu miyada metabolik faollikning pasayishi holati va ko'plab kasalliklarda bu asosiy patologik mexanizm sifatida topiladi.
Buni qanday bilamiz? Metabolizmning kamayishi miyaning glyukozadan kam faol bo'lgan joylarini ta'kidlaydigan pozitron emissiya tomografiyasi (PET) skanerlari kabi tibbiy tasvirlash usullari yordamida aniqlanishi mumkin. Ko'rinib turgan pasayish faolligi ko'pincha miya funktsiyalari uchun juda muhim bo'lgan glyukoza so'rilishi va undan foydalanishning past tezligini o'z ichiga oladi. Va bu sizning dietangiz orqali qancha glyukoza olishingizdan qat'i nazar, ko'rish mumkin. Mexanizm buzilgan. Bu ishga tushmaydigan mashinaga o'xshaydi. Unga qancha benzin quyishingiz muhim emas, dvigatel aylanmaydi va energiya ishlab chiqarmaydi. Yoki omadingiz bo'lsa va shunday qilsa, u doimiy ravishda ishlamaydi. Shunga qaramay, tankda qancha gaz (glyukoza) borligi muhim emas. Mashina (dvigatel) noto'g'ri ishlamoqda.
Miya gipometabolizmini tushunish va aniqlash turli neyrodegenerativ kasalliklarning diqqat markazida bo'ldi. Va bu ruhiy kasalliklarda patologiyaning asosiy omili sifatida etarlicha e'tiborga olinmaydi. Ammo ruhiy salomatlik alomatlari bilan og'rigan populyatsiyalarda bunga e'tibor bermasligimiz, albatta, bu muhim emas yoki mavjud emas degani emas.
Shunday qilib, tadqiqotchilar ko'p ovqatlanish buzilishi (BED) bo'lgan odamlarda gipometabolizm sohalarini ko'rishlarini aytsam, hayron bo'lmaysiz.
O'tkir kasallik holatida BN bemorlarining to'rtta fMRI tadqiqotida frontostriatal davrlarda gipoaktivlik haqida xabar berilgan.
Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Bulimiya nervoza va ortiqcha ovqatlanish buzilishida neyroimaging: tizimli ko'rib chiqish. Ovqatlanish buzilishlari jurnali, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1
Endi men shaffoflik uchun siz bilan baham ko'rmoqchimanki, faollik pasaygan yoki gipometabolizm sohalarini o'rganuvchi neyroimaging tadqiqotlarining aksariyati bulimiya nervoza (BN) ga qaratiladi, bu esa ortiqcha ovqatlanish buzilishiga (BED) emas. Neyroimaging tadqiqotlarining so'nggi sharhida, ular ko'rib chiqqan o'ttiz ikkita tadqiqotdan faqat uchtasi BN va BED guruhlarini solishtirganini aniqladilar.
Va men ko'p ovqatlanish buzilishi (BED) diagnostik mezonlariga kirmasligimni aytganimni bilsam-da, ish asosan Bulimiya bilan og'rigan bemorlarda amalga oshirilganligi sababli, bu qandaydir ahamiyatsiz degan taassurot qoldirishingizni istamayman. Biroz vaqt ajrating, maqolada aytib o'tilganidek, ikkalasining o'xshashligini ko'rib chiqing Diagnostika va statistik qo'llanma (DSM-V).
| Mezonlar | Bulimiya asab tizimi (BN) | Binge ovqatlanish buzilishi (BED) |
| Ortiqcha ovqatlanish epizodlari | hozirgi | hozirgi |
| Kompensatsion xatti-harakatlar | Hozirgi vaqtda (masalan, o'z-o'zidan qusish, laksatiflarni noto'g'ri ishlatish) | Mavjud emas |
| Xulq-atvorning chastotasi | Uch oy davomida haftada kamida bir marta | Uch oy davomida haftada kamida bir marta |
| O'z-o'zini baholash | Tana shakli va vazni asossiz ta'sir qiladi | Muayyan diagnostika mezoni emas |
| Xafagarchilik | Ortiqcha ovqatlanish bilan bog'liq sezilarli tashvish | Ko'pincha eb-ichishning o'zi bilan bog'liq |
| Diagnostika markazi | Ko'p ovqatlanish, keyin kompensatsion xatti-harakatlar | Kompensatsion xatti-harakatlarsiz ortiqcha ovqatlanish |
| Psixologik ta'sir | Ko'pincha ortiqcha ovqatlanish va kompensatsion xatti-harakatlar bilan bog'liq | Ko'pincha eb-ichishning o'zi bilan bog'liq |
Bu ikkala tashxisni ham nimadir bezovta qilmoqda.
Tasviriy tadqiqotlarning ba'zilari miyaning qaysi sohalari faollashtirilganligini yoki real vaqtda faollashtirilmaganligini ko'rish uchun vazifa davomida amalga oshiriladi. Kognitiv yoki funktsional vazifani bajarayotganda, gipometabolik hudud metabolik qobiliyatining pasayishi (energiya qilish qobiliyati) tufayli kutilgan faollikni ko'rsatmasligi mumkin. Bunday javob etishmasligi yoki faollashuvning pasayishi ko'pincha asosiy gipometabolizmning bevosita natijasi bo'lishi mumkin.
So'nggi paytlarda biz kognitiv nazorat topshirig'i davomida BED bo'lgan va bo'lmagan obez odamlar o'rtasida miya faollashuvi farqlarini kuzatdik, BED guruhi IFG, vmPFC va insulada (38) nisbatan kamaygan faollashuvni namoyish etdi.
Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Bulimiya nervoza va ortiqcha ovqatlanish buzilishida neyroimaging: tizimli ko'rib chiqish. Ovqatlanish buzilishlari jurnali, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1
Binge Eating Disorder (BED) ga qaratilgan neyroimaging tadqiqotlari miya faoliyatida sezilarli farqlarni ko'rsatadi, bu esa BED bo'lgan ortiqcha vaznli odamlarning oziq-ovqat signallari ta'sirida Ventromedial Prefrontal Korteksda (vmPFC) faolligini BED bo'lmaganlarga nisbatan kamaytirishini ko'rsatadi. VmPFC qaror qabul qilish va hissiy javoblar uchun muhim bo'lib, BED odamlarning oziq-ovqat bilan bog'liq stimullarni qanday qayta ishlashiga ta'sir qiladi.
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, kognitiv nazorat vazifalari davomida, semiz odamlarda BED bilan pastki frontal girus (IFG) va Insula faollashuvi kamaygan. BED odamlari orasida IFG va Insuladagi bu kamaygan faollik, ularning kognitiv nazoratni amalga oshirish qobiliyati va ovqatlanish xatti-harakatlari bilan bog'liq ichki holatlarni qanday qabul qilishidagi potentsial farqlarga ishora qiladi deb taxmin qilinadi.
BEDdagi ushbu noyob neyron mexanizmlar, xususan, qaror qabul qilish, hissiy ishlov berish va ovqatlanish kontekstida kognitiv nazorat bilan bog'liq bo'lgan miya hududlarida faollikni pasaytiradi.
Ushbu populyatsiyada gipometabolizm tufayli kelib chiqadigan faollashuvni samarali hal qiladigan aralashuv qimmatli davolanish bo'lmaydimi?
Men sizga bitta borligini aytish uchun keldim.
Ketogenik parhezlar miya gipometabolizmi hududlari bo'lgan sharoitlarni davolash uchun ma'lum. Ular ketonlar ko'rinishidagi muqobil yoqilg'i bilan ta'minlaydi, ular energiya uchun och qolgan miyalar tomonidan osonlikcha qabul qilinadi va gipometabolik holatlardagi buzilgan glyukoza mexanizmlarini chetlab o'tadi. Va biz buni juda uzoq vaqtdan beri bilamiz.
...miya, hech bo'lmaganda, qisman boshqa substratlarga, xususan, keton tanalariga tayanishi mumkin va tayanadi.
Sokoloff, LUIS (1973). Miya tomonidan keton tanachalarining metabolizmi. Tibbiyotning yillik sharhi, 24 (1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415
Neyron ichiga kirgach, keton tanalari bir qator biokimyoviy o'zgarishlarni boshdan kechiradi, natijada ular ATP (energiya) hosil qilish uchun elektron tashish zanjiri tomonidan qo'llaniladi. Ular nafaqat yoqilg'i manbai sifatida ishlaydi, balki glyukozadan foydalanishga qaraganda ko'proq ATP (energiya) ishlab chiqarishga qodir bo'lgan afzal yoqilg'i manbai bo'lib, uni yanada samarali qiladi. Bu keton metabolizmidan ATP (energiya) ishlab chiqarilishi glyukozadan foydalanishning buzilishi natijasida kelib chiqqan gipometabolizmga qarshi turishga yordam beradi.
Sizni o'ylashingizni istamayman, chunki (ushbu maqolani e'lon qilganda) Ketogenik parhezlardan foydalangan holda, Tasodifiy nazorat ostida bo'lgan sinovlar (RCT) hali mavjud emas, chunki biz buning yo'llarini bilmaymiz va tushunmaymiz. ketogenik parhez, biz haydash yoki davom etayotgan alomatlarni ko'radigan asosiy patologik mexanizmlarni davolash imkoniyatiga ega.
Keton tanachalari (KB) miya uchun muhim energiya manbai hisoblanadi.
Morris, AAM (2005). Miya keton tanasi metabolizmi. Irsiy metabolik kasallik jurnali, 28 (2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0
Shuni ta'kidlashni istardimki, o'z-o'zini nazorat qilish uchun siz xatti-harakatlarni inhibe qilish uchun ishlaydigan frontal lobga ega bo'lishingiz kerak. Men hozirgina siz bilan o'rtoqlashdimki, tadqiqot adabiyotlari ich qotishi bilan og'rigan odamlarning frontal lobida etarli darajada faollashmaydigan joylar borligini ko'rsatadi, bu, ehtimol, gipometabolik jarayonlar tufayli.
Ketogenik parhezning neyrotransmitterlarga ta'siriga o'tayotganimizda va ushbu maqolaning qolgan qismida men buni yodda tutishingizni xohlayman.
Ammo bu ketogenik parhezlar ko'p ovqatlanish buzilishi (BED) bo'lgan odamlarning miyasida nima sodir bo'layotganini o'zgartirishga yordam beradigan usullardan biridir. Keling, davom etaylik va u davolanish sifatida xizmat qilishi mumkin bo'lgan yana qanday usullarni ko'rib chiqaylik.
BEDdagi neyrotransmitterlarning nomutanosibligi
Binge ovqatlanish buzilishi mezonlariga javob beradigan odamlarda neyrotransmitter funktsiyasining bir nechta buzilishlari va simptomlarni kamaytirish uchun ularni modulyatsiya qilish uchun ishlatiladigan ko'plab psixiatrik dorilar mavjud.
Ammo neyrotransmitter funktsiyasida ketogenik parhezlar bilan ko'rilgan ta'sirlarga tegishli bo'lgan Binge Eating Disorder (BED) da ko'rgan ba'zi farqlar qanday? Biz neyrotransmitter funktsiyasi haqida gapirganda, biz ko'pincha etarli emas yoki juda ko'p narsa haqida gapiramiz, lekin haqiqatan ham sehr bu neyrotransmitterlarning qanday ishlashi bilan bog'liq.
Glutamat/GABA funktsiyasi
Glutamat funktsiyasi Binge Eating Disorder (BED) da muhim ahamiyatga ega. Shunday qilib, tadqiqotchilar davolanish uchun potentsial dori maqsadlari sifatida turli glutamat retseptorlarini o'rganmoqdalar. Glutamat retseptorlari odamlarning mukofot hissi va ovqatlanish xatti-harakatlarini nazorat qilishda rol o'ynaydi. Taxminlarga ko'ra, ushbu retseptorlarni modulyatsiya qilish uchun ishlab chiqilgan dorilar miyaning oziq-ovqat bilan bog'liq mukofotlarga reaktsiyasini o'zgartirib, ortiqcha ovqatlanish va ortiqcha ovqatlanishni boshqarishga yordam beradi.
…mGluR5 ning salbiy modulyatsiyasi, shuningdek, ovqatlanish buzilishining eng keng tarqalgan turi bo'lgan ortiqcha ovqatlanishni kamaytiradi. Umuman olganda, bizning natijalarimiz mGluR5 ni semizlik va shunga o'xshash kasalliklarni davolash uchun potentsial maqsad sifatida ko'rsatdi.
Oliveyra, TP, Gonçalves, BD, Oliveyra, BS, De Oliveyra, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … va Vieira, LB (2021). Metabotropik glutamat retseptorlari turi 5 ning salbiy modulyatsiyasi semirib ketish va ovqatlanishga o'xshash xatti-harakatlarda potentsial terapevtik strategiya sifatida. Nervologiya frontiers, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311
Yana bir hayratlanarli topilma shundan iboratki, ko'pincha travmadan keyingi stress buzilishi (TSSB) rivojlanishidan so'ng, turli xil ovqatlanish buzilishlari, shu jumladan ortiqcha ovqatlanish buzilishi rivojlanishi mumkin. Ba'zi tadqiqotlar ushbu sharoitlarda topilgan glutamaterjik neyrotransmissiyadagi umumiy o'zgarishlarga qaratilgan. Glutamatning haddan tashqari qo'zg'atilishi eksitotoksiklikka olib keladi, bu esa gipotalamus-gipofiz-adrenal o'qning haddan tashqari faollashishiga olib keladi va glutamat faoliyatidagi travma yoki haddan tashqari stressdan kelib chiqqan o'zgarishlar PTSD boshlanishini va undan keyingi ovqatlanish buzilishlarini qo'zg'atishi mumkin.
Shuning uchun glutamaterjik faollikni modulyatsiya qilish ushbu kasalliklarga chalingan odamlarni davolashda muhim yondashuv bo'lishi mumkin.
Joriy sharh shuni ko'rsatadiki, travma yoki haddan tashqari stress tufayli o'zgartirilgan glutamat funktsiyasi TSSB va keyinchalik ovqatlanish buzilishining boshlanishini osonlashtirishi mumkin va glutamaterjik modulyatsiya asosiy davolash bo'lishi mumkin ...
Murray, SL va Holton, KF (2021). Shikastlanishdan keyingi stress buzilishi ovqatlanish buzilishining neyrobiologik bosqichini belgilashi mumkin: glutamaterjik disfunktsiyaga e'tibor. Ishtaha, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599
Glutamat qo'zg'atuvchi neyrotransmitter deb hisoblansa-da, y-amino-butirik kislota (GABA) inhibitordir. GABA ni modulyatsiya qiluvchi dorilar epilepsiya va spirtli ichimliklar va moddalarni iste'mol qilish kasalliklarini davolash uchun ishlatiladi. Ammo xuddi shu dorilar ko'p ovqatlanish buzilishini (BED) davolashda ishlatilgan.
Buni soddalashtirish va umuman tushuntirish uchun, yuqorida aytib o'tilgan yuqori glutamat ishlab chiqarish bilan kuzatilgan qo'zg'atuvchi ta'sirlarni inhibe qilish uchun "etarli" GABA yoki GABA funktsiyasi mavjud emas. GABA eb-ichish bilan bog'liq mukofot va ovqatlanish xatti-harakatlariga ta'sir ko'rsatadi. Asosan, uni tinchlantirish uchun.
Darhaqiqat, VTA [ventral tegmental maydon] GABAergik neyronlarning faollashishi dopaminerjik neyronlarni inhibe qiladi va oziq-ovqat cheklangan hayvonlarda sukroz eritmasini yalashni tezda inhibe qiladi.
Yang, B. (2021). Ovqatlanishni qachon to'xtatish kerak: yadrodan oziq-ovqat iste'mol qilishda yordamchi tormoz. Nörobilim jurnali, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020
GABA neyrotransmitterining disfunktsiyasi etarlicha kuchli, shuning uchun ishlatiladigan dorilar Binge Eating Disorder (BED) haqida gap ketganda, tadqiqotchilar GABA funktsiyasi bilan bog'liqligini ko'rishadi, garchi dofamin bilan ko'rinadigan darajada kuchli emas.
DEHB dori-darmonlari ushbu populyatsiyada, qisman ushbu dorilarning dopaminga ta'siri tufayli qo'llanilayotganini bilib hayron bo'lishingiz mumkin.
Noradrenergik va dopaminerjik neyrotransmissiyani kuchaytiruvchi va/yoki DEHBda samarali bo'lgan dorilar BED uchun yangi davolash usullari uchun eng istiqbolli yo'nalishlardir.
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Ovqatlanish buzilishining hozirgi kashfiyotlar va kelajakdagi oqibatlari. Atrof-muhitni o'rganish va jamoat salomatligi xalqaro jurnali, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
Dopamin va serotonin
Binge Eating Disorder (BED) da ko'rinib turganidek, haddan tashqari ovqatlanish bilan tavsiflangan sharoitlarda motivatsiya, zavqlanish, qaror qabul qilish va o'zini o'zi boshqarish uchun muhim bo'lgan miya tarmoqlarida buzilish mavjud. Mezolimbik yo'lda bu buzilish asosan glutamat va dopaminni o'z ichiga oladi.
BED impulsiv/majburiy oziq-ovqat iste'moli nazariyasi va uning miya mukofotlari tizimi gipotezalari bilan tartibga solinishi nuqtai nazaridan baholanganda, dopaminerjik neyrotransmissiya tadqiqot uchun eng jozibali neyropatiya bo'lib ko'rinadi.
Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge ovqatlanish buzilishi: eksperimental dorilar bo'yicha 5 yillik retrospektiv tadqiqot. Eksperimental farmakologiya jurnali, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376
Binge ovqatlanish buzilishlari dofamin faolligining oshishi bilan giperdopaminerjik holat yoki dopamin faolligining pasayishi bilan ifodalangan gipodopaminerjik holat bilan tavsiflanadi.
D1 va D2 dopamin retseptorlari asosan striatum va prefrontal korteksda joylashgan bo'lib, oziq-ovqat iste'mol qilish, qaror qabul qilish va ijro etuvchi funktsiyalar kabi muhim funktsiyalarni tartibga soladi. Ularning mavjudligi va yaqinligidagi o'zgarishlar ortiqcha ovqatlanish xatti-harakatlariga sezilarli ta'sir qiladi.
Genetik polimorfizmlar, ayniqsa D2, D3 va D4 retseptorlari genlarida, retseptorlari funktsiyasidagi individual o'zgarishlarga yordam beradi. Ushbu genetik farqlar insonning dopaminerjik tizimi atrof-muhit va xulq-atvor omillariga qanday ta'sir qilishiga ta'sir qilishi mumkin, bu ularning ortiqcha ovqatlanish xatti-harakatlariga moyilligiga ta'sir qiladi.
Genetikadan tashqari, dopamin retseptorlari faoliyatiga turmush tarzi va atrof-muhit omillari katta ta'sir ko'rsatadi. Misol uchun, yuqori shakar yoki yuqori yog'li oziq-ovqatlarni odatiy iste'mol qilish, moddalarni iste'mol qilish kasalliklarida kuzatiladigan neyroadaptiv o'zgarishlarga o'xshash dopamin retseptorlari mavjudligini o'zgartirishi mumkin. Bundan tashqari, miyaning neyrooplastikligi bu retseptorlarning surunkali ortiqcha ovqatlanish xatti-harakatlariga moslashishga imkon beradi, bu esa vaqt o'tishi bilan dopamin reaktsiyasini kamaytiradi.
Neyrotransmitter dopamin oziq-ovqat ishtiyoqida, qaror qabul qilishda, ijro etuvchi faoliyatda va dürtüsellik xususiyatida ishtirok etadi; bularning barchasi ortiqcha ovqatlanishni rivojlantirish va saqlashga hissa qo'shadi.
Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S. va Rodriguez-Arias, M. (2021). Ko'p ovqatlanish va psixostimulyatorlarga qaramlik. Jahon psixiatriya jurnali, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517
Stress va hissiy holatlar ham dopamin retseptorlari funktsiyasini modulyatsiya qilishda muhim rol o'ynaydi. Surunkali stress dopamin signalizatsiya yo'llarini o'zgartirishi mumkin, bu retseptorlarning zichligi va sezuvchanligiga ta'sir qiladi va shu bilan ortiqcha ovqatlanish tartibiga ta'sir qiladi.
BED uchun farmakologik muolajalar ba'zida selektiv serotoninni qaytarib olish inhibitörlerini (SSRI) o'z ichiga oladi, bu esa mavjud serotoninning neyron sinapsida qolish vaqtini oshiradi. Bu miyada foydalanish uchun serotonin mavjudligini oshirish niyatida. BED rivojlanishida miyadagi serotonin signalizatsiyasi buzilganligi, kayfiyatni tartibga solish va ovqatlanish xatti-harakatlarining asosiy omili sezilarli darajada kuzatilgan.
Odamlarda BED rivojlanishida miya serotonin (5-HT) signalizatsiyasining buzilishi kuzatilgan.
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Ovqatlanish buzilishining hozirgi kashfiyotlar va kelajakdagi oqibatlari. Atrof-muhitni o'rganish va jamoat salomatligi xalqaro jurnali, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
To'yinganlik signallari va kayfiyatni tartibga solishda ishtirok etadigan serotonergik tizim, ayniqsa, semirib ketgan ayollarda BED etishmovchiligini ko'rsatadi. Bu qiziqarli savolga olib keladi: ketogenik parhez BEDdagi serotonin va boshqa neyrotransmitterlarga ta'sir qilishi mumkinmi? Rivojlanayotgan tadqiqotlar ijobiy aloqaga ishora qiladi. Ushbu tashxis uchun ishlatiladigan dorilar orasida trisiklik antidepressantlar (TCA), serotonin 5-HT2C retseptorlari agonistlari va serotonin-norepinefrinni qaytarib olish inhibitörleri (SNRI) mavjud.
Shunday qilib, ketogenik parhez bu va boshqa neyrotransmitterlarga juda ko'p ovqatlanish buzilishini (BED) davolash uchun ta'sir qiladimi?
Bu juda kuchli ko'rinadi.
Ketogenik parhez monoamin neyrotransmitterlari, masalan, serotonin va dopamin darajasining o'zgarishiga olib kelishi mumkinligi aniqlandi. Ularning darajasini o'zgartirib, ketogenik parhez miyaning mukofot tizimiga ta'sir qilishi mumkin, bu ko'pincha ortiqcha ovqatlanish buzilishida tartibga solinmaydi. Dopaminning bunday modulyatsiyasi ketogenik parhez oziq-ovqatga bo'lgan munosabatni normallashtirishga va majburiy ovqatlanish xatti-harakatlarini kamaytirishga yordam beradigan mexanizmlardan biri bo'lishi mumkin.
Va ketogenik parhezlar bu neyrotransmitterlar orasidagi muvozanatni buzmasdan dopamin va serotoninni sezilarli darajada o'zgartirish qobiliyatiga ega. Ushbu muvozanat miyaning sog'lom faoliyatini saqlab qolish uchun juda muhimdir va bu va boshqa ruhiy kasalliklarni davolashda dietaning ta'sir qilish mexanizmida asosiy omil bo'lishi mumkin. Hozirda bizda bir nechta neyrotransmitter tizimlarining muvozanatini izchil yoki samarali tarzda, bemorlarning hayot sifatiga putur etkazadigan sezilarli nojo'ya ta'sirlar profilisiz etarli darajada saqlaydigan dori-darmonlar mavjud emas. Va shunga qaramay, ketogenik parhez bu muvaffaqiyatga bemorlar hozirda chidashga majbur bo'lgan nomuvofiqlik yoki nojo'ya ta'sirlarsiz erishishi mumkinligini ko'rsatmoqda.
Davolashning yana bir mexanizmi ketoz paytida hosil bo'lgan keton tanasi b-gidroksibutirat (BHB) ni o'z ichiga oladi. BHB neyroyallig'lanishni qo'zg'atishi mumkin bo'lgan mikroglial faollashuvni inhibe qilish orqali dopaminerjik neyronlarni modulyatsiya qilish uchun taklif qilingan. Mikroglial faollashuvni kamaytirish orqali BHB dopaminerjik neyronlarni himoya qilishi mumkin, bu esa dopamin darajasiga va miyadagi signalizatsiyaga potentsial ta'sir qiladi.
Ketogenik dietada ko'rilgan dofamin modulyatsiyasi miyaning mukofot tizimi va umumiy neyrotransmitter balansidagi o'zgarishlarga olib kelishi mumkin, bu esa dopamin disregulyatsiyasi bilan bog'liq kasalliklarni davolash uchun davolash usulini taklif qiladi.
Ushbu dalillarga asoslanib, keton tanalari GABA, glutamat, serotonin, dopamin va nevrologik patologiyada ishtirok etadigan miyadan olingan neyrotrofik omil kabi neyrotransmitterlarning sekretsiyasini tartibga solishi mumkin.
Chung, JY, Kim, OY va Song, J. (2022). Qandli diabetdan kelib chiqqan demansda keton tanalarining roli: sirtuinlar, insulin qarshiligi, sinaptik plastisit, mitoxondriyal disfunktsiya va neyrotransmitter. Oziqlanish bo'yicha sharhlar, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118
Ketogenik parhez neyrotransmitter modulyatsiyasiga ma'lum ta'sir ko'rsatadi, bu esa neyrotransmitterlarni ko'p ovqatlanish xatti-harakatlarini yaratish va qo'llab-quvvatlashda muhim deb hisoblangan neyrotransmitterlarni davolash effektlarini ta'minlaydi.
Ammo biz ushbu buzuqlikda ishtirok etayotgan boshqa asosiy mexanizmlar haqida nima deyish mumkin? Ushbu blogda o'rganilgan va yoziladigan ko'plab odamlar kabi, bu buzuqlikda neyroyallig'lanish va oksidlovchi stress ham kuzatiladimi?
Javob: ha.
BEDda neyroinflamatsiya va oksidlovchi stress
Neyroinflamasyon turli sabablarga ko'ra paydo bo'lishi mumkin. Buning sababi neyronlarning energiya uchun kurashayotgani, mikronutrient etishmovchiligi normal neyronlarning ishlashiga va uy ishlariga xalaqit berishi yoki qon-miya to'sig'ini kesib o'tgan moddalarga ta'sir qilish bo'lishi mumkin. Yoki miya insulin qarshiligi tufayli foydalana olmaydigan glyukoza (shakar) darajasida yuviladi.
Shuningdek, u immunitet tizimi virus yoki bakterial infektsiya tufayli faollashganda ham paydo bo'ladi. Nima bo'lishidan qat'iy nazar, miyaning immun tizimi bu qayg'u sodir bo'lganda faollashadi. Va umuman olganda, bu yaxshi. U narsalarni normal holatga qaytarishga yordam beradigan yallig'lanishga qarshi sitokinlarni chiqaradi. Neyroyallig'lanish sizni himoya qiladigan oddiy neyroimmunologik javobdir. Ammo ushbu blogda muhokama qilingan ruhiy salomatlik bilan bog'liq ko'plab sharoitlarda neyroyallig'lanish simptomlarning surunkali haydovchisiga aylanadi.
Shunday qilib, yana bir bor ta'kidlash kerakki, neyroinflamatsiya ovqatlanish buzilishida, jumladan, Binge Eating Disorder (BED) ning asosiy patologik mexanizmi sifatida aniqlanganligi ajablanarli emas. O'simta nekroz omili Alfa (TNFa), Interleykin 1 Beta (IL1ß) va Interleykin 6 (IL6) kabi yallig'lanishga qarshi sitokinlarning yuqori darajalari neyroinflamatuar mexanizmlarning ko'rsatkichlari hisoblanadi. Ushbu sitokinlar yallig'lanish jarayonining ajralmas qismidir va ularning ovqatlanish buzilishida ko'proq mavjudligi ushbu holatlarning patologiyasida neyroinflamasyon rolini o'ynashini ko'rsatadi.
ED bilan bog'liq holda, yallig'lanishga qarshi sitokinlarning (TNFa, IL1ß va IL6), shuningdek, boshqa yallig'lanish va oksid-nitrozativ vositachilarning (COX2, TBARS) yuqori plazma kontsentratsiyasi haqida xabar berilgan.
Ruiz-Gerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luke, A., Ayad-Ahmed, V., Beato-Fernandes, L., Montes, FP, … va Diaz-Marsa, M. (2023) . Ayollarning ovqatlanish buzilishida oksidlovchi stress va yallig'lanish yo'llari va hissiy tartibsizlik bilan chegaralangan shaxsiyat buzilishlari impulsivlik va travma bilan bog'lovchi omillar sifatida. Psikoneuroendokrinologiya, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383
BED va komorbid semizlik bilan kasallangan odamlar uchun surunkali, past darajadagi yallig'lanish mavjudligi yaxshi hujjatlashtirilgan, hayvonlar modellarida yallig'lanish hissiy xatti-harakatlar va xotiraga ta'sir qiluvchi miya funktsiyalari bilan bog'liq.
Yallig'lanishga qarshi sitokinlar gipotalamusga ta'sir qilish orqali ovqatlanishni tartibga solishda ishtirok etadi va gipotalamusdagi oreksigenik (ishtahani qo'zg'atuvchi) va anoreksiyagen (ishtahani bostiruvchi) neyronlarning muvozanatiga ta'sir qiladi, bu ishtahani va to'yinganlikni tartibga solishga potentsial ta'sir qiladi.
Hozirgi dalillar yallig'lanish / immunitet belgilari va semirish bilan bog'liq ovqatlanish xatti-harakatlari o'rtasidagi potentsial ikki tomonlama munosabatlarni ko'rsatadi.
Meng, Y. va Kautz, A. (2022). Immunitet va yallig'lanish belgilarining semirish bilan bog'liq ovqatlanish xatti-harakatlari bilan bog'liqligini isbotlash. Immunologiyada chegara, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114
Neyroyallig'lanish surunkali bo'lsa, neyroinflamasyon keltirib chiqaradigan zararni tozalash uchun ishlatiladigan tananing antioksidant tizimlari etarli bo'lmasligi mumkin. Bu oksidlovchi stress sodir bo'lganda. Bu atama miyaning etkazilgan zarar darajasini ushlab turolmasligini anglatadi.
Agar siz hali ham neyroinflamatsiya va oksidlovchi stress o'rtasidagi farqlar haqida bir oz noaniq bo'lsangiz, quyidagi maqoladan bahramand bo'lishingiz mumkin.
Neyroinflamasyon va oksidlovchi stress ovqatlanish buzilishi populyatsiyalarida, xususan, Binge Eating Disorder (BED) da mavjudligini tasdiqlovchi tadqiqotning kuchi bilan ketogenik parhez ushbu omillarga foydali davolash ta'sirini ko'rsatishi mumkinmi degan tabiiy savolga olib keladi.
Men sizning savolingizga "ha" deb javob beraman.
bOHB giston deasetilazlarning inhibitori bo'lib, oksidlovchi stressdan himoya qilishda ishtirok etuvchi genlarning yuqori regulyatsiyasiga olib keladi ...
Achanta, LB va Rae, CD (2017). Miyadagi b-gidroksibutirat: bitta molekula, bir nechta mexanizmlar. Neyrokimyoviy tadqiqotlar, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
KD ning yog 'kislotalari mahsulotlari, shuningdek, pro-mitoxondrial antioksidant va yallig'lanishga qarshi signallarning ifodasini tartibga solish orqali neyroproteksiyaga yordam beradigan oqsillar uchun transkripsiya omillarini faollashtiradi.
Ketogenik parhez miyadagi oksidlovchi stress mexanizmlariga qisman NRF2 yo'lini faollashtirish orqali ta'sir qiladi. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) antioksidant himoyasi va detoksifikatsiyasi uchun mas'ul bo'lgan juda ko'p genlarning transkripsiyasini boshlash orqali oksidlovchi stressga hujayra reaktsiyasini tartibga soluvchi asosiy transkripsiya omilidir.
Nima uchun bu muhim va nima uchun biz bu haqda miya sog'lig'i uchun va Binge Eating Disorder (BED) va boshqa ko'plab kasalliklarni davolash mexanizmi sifatida g'amxo'rlik qilishimiz kerak?
Chunki bu glutation kabi muhim antioksidant molekulalar, shuningdek, reaktiv kislorod va azot turlarini zararsizlantirishda ishtirok etadigan boshqa muhim fermentlar ishlab chiqarishni ko'payishiga olib keladi. Ushbu molekulyar o'zgarishlar miya ichidagi oksidlovchi stressni kamaytirishga sezilarli hissa qo'shadi. Ketogenik parhez tomonidan kuchaytirilgan ushbu NRF2 vositachiligidagi antioksidant javob o'yinni o'zgartiradi, chunki u asab hujayralarini oksidlovchi shikastlanishdan himoya qilishga yordam beradi.
Ketogenik parhez PPARgamma (Peroksisoma proliferator-faollashtirilgan retseptorlari gamma) ham modulyatsiya qiladi. PPARgamma lipid metabolizmini, glyukoza gomeostazini va energiya balansini boshqarishda muhim rol o'ynaydigan asosiy yadro retseptoridir. PPARgamma nafaqat metabolik funktsiyalarni tartibga solibgina qolmay, balki yallig'lanishga qarshi va antioksidant reaktsiyalar bilan bog'liq bo'lgan bir qator genlarni nazorat qilishda muhim rol o'ynaydi. Faollashtirilganda u hujayra metabolizmini yaxshilaydigan, yallig'lanishni kamaytiradigan va mitoxondriyal funktsiyani yaxshilaydigan genlarning transkripsiyasiga olib keladi. Bu terapevtik foyda keltiradigan muhim harakat mexanizmi.
Xulosa: Dalillarga asoslangan muqobil almashish
Ko'p ovqatlanish buzilishi (BED) keng tarqalgan muammo bo'lib, umr bo'yi odamlarning taxminan 0.9 foiziga ta'sir qiladi. Bu eng keng tarqalgan ovqatlanish buzilishi bo'lib, ko'pincha psixopatologiya va semirish bilan bog'liq asoratlarning kuchayishi bilan birga keladi.
Amaldagi strategiyalar hamma uchun ham samarali emas. Va shunga qaramay, ketogenik parhez to'g'ridan-to'g'ri neyrobiologik va metabolik nomutanosibliklarni ko'rib chiqadi, bu esa haddan tashqari ovqatlanish buzilishini (BED) qo'zg'atishga yordam beradi. Gipometabolizm, neyrotransmitterlarning nomutanosibligi, neyroinflamasyon, oksidlovchi stress - ketogenik parhez ularni boshqarishda potentsialni ko'rsatdi va yana ko'p narsalar.
Taqdim etilgan ilmiy dalillarga asoslanib ... Ushbu fanlararo yondashuv, ko'p tarmoqli mutaxassislar guruhiga ko'ra, tuzilgan turmush tarzini davolash rejasini sog'lom ovqatlanishni rejalashtirish, PA va xatti-harakatlar aralashuvi bilan birlashtirishi kerak.
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Ovqatlanish buzilishining hozirgi kashfiyotlar va kelajakdagi oqibatlari. Xalqaro ekologik tadqiqotlar va jamoat salomatligi jurnali, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
Ko'rib chiqilgan tadqiqot dietani, jismoniy faollikni va xulq-atvorni o'z ichiga olgan tuzilgan turmush tarzini davolash rejasini himoya qilganda, ketogenik parhez qayerga mos kelishi aniq bo'ladi. Bu muqobil emas, balki zaruriy variant bo'lib, ilmiy dalillar bilan tasdiqlangan, BED uchun parvarish standartiga integratsiya qilinadi.
BED keng tarqalganligi va hozirgi davolash usullari hamma uchun ish bermasligini hisobga olsak, ketogenik parhez umid beradi. Bu ko'pchilik uchun haqiqiy o'zgarishlarga olib kelishi mumkin bo'lgan to'g'ridan-to'g'ri, dalillarga asoslangan yondashuv. Sog'liqni saqlash va psixologiya mutaxassislari buni BED uchun multidisipliner davolash yondashuvining bir qismi sifatida jiddiy ko'rib chiqishlari kerak.
Mening savolim, agar bular adabiyotda keltirilgan davolash bo'yicha tavsiyalar bo'lsa, nima uchun ketogenik parhezni kiritish mumkin emas? Agar siz yoki siz sevgan odam ko'p ovqatlanish buzilishidan (BED) aziyat chekayotgan bo'lsa, menimcha, siz ushbu maqoladagi yangi bilimlaringiz bilan buni isbotlashingiz mumkin. Sizning shifokoringiz dietolog yoki dietologga murojaat qilishi mumkin va siz ulardan ketogenik parhezlar bo'yicha o'qitilishini va tiklanishda foydali bo'lgan boshqa turmush tarzi omillari bo'yicha treningdan foydalanishni so'rashingiz mumkin.
Va endi siz ketogenik parhezlar buzilishning asosiy biologik mexanizmlariga qanday ta'sir qilishini tushunganingizdan so'ng, siz o'zingiz bunday muhim qarorni qabul qilish uchun yaxshiroq joyda bo'lishingiz mumkin. Umid qilamanki, siz boshlagan vaqtingizdan ko'ra, ketogenik parhezlarga davolanish sifatida kirish uchun shifokoringiz va sug'urta kompaniyangiz bilan o'zingizni himoya qilish uchun yaxshiroq holatdasiz.
Agar siz o'zingizning davolanish guruhingizga yoki sevganingiz uchun jamoaga ketogenik ma'lumotga ega bo'lgan amaliyotchini qo'shmoqchi bo'lsangiz, men Ruhiy salomatlik Keto Trening va Resurs sahifasidan boshlayman.
Asosiy mexanizmlar bo'yicha tadqiqotlar kuchli. Ammo men bu maqolani faqat nazariy deb o'ylashingizni xohlamayman. Tadqiqot adabiyotlarida ketogenik dietalardan Binge Eating Disorder (BED) uchun davolash sifatida foydalaniladi. Va men sizga quyida ushbu maqolada topilgan narsalar bilan tanishtirishdan mamnunman.
Manbalar
Achanta, LB va Rae, CD (2017). Miyadagi b-gidroksibutirat: bitta molekula, bir nechta mexanizmlar. Neyroximyoviy tadqiqotlar, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasi. (2013). Ruhiy kasalliklarning diagnostikasi va statistik qo'llanmasi (5-nashr). Amerika Psixiatriya nashriyoti.
Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Sole-Morata, N., Ximénez-Murcia, S. va Fernandes-Aranda, F. (2023). Ovqatlanish buzilishidagi neyroendokrinologik omillar: rivoyatni ko'rib chiqish. Psikoneuroendokrinologiya, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030
Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stivens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013). Ortiqcha ovqatlanish buzilishi bo'lgan va bo'lmagan semiz odamlarda pul mukofotlarini qayta ishlash. Biologik psixiatriya, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014
Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S. va Rodriguez-Arias, M. (2021). Ko'p ovqatlanish va psixostimulyatorlarga qaramlik. Jahon psixiatriya jurnali, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517
Breton, E., Fotso Soh, J. va Booij, L. (2022). Immunoinflamatuar jarayonlar: semirish va ovqatlanish buzilishi o'rtasidagi o'zaro bog'liq mexanizmlar? Neuroscience & Biobehavioral Sharhlar, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688
Butler, MJ, Perrini, AA va Ekkel, LA (2021). Ovqatlanish buzilishlarining patofiziologiyasida ichak mikrobiomasi, immunitet va neyroyallig'lanishning o'rni. Oziqalar, 13(2), 2-modda. https://doi.org/10.3390/nu13020500
Chung, JY, Kim, OY va Song, J. (2022). Qandli diabetdan kelib chiqqan demansda keton tanalarining roli: Sirtuinlar, insulin qarshiligi, sinaptik plastisit, mitoxondriyal disfunktsiya va neyrotransmitter. Oziqlantirish sharhlari, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118
Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Amark, P. (2012). Epilepsiya bilan og'rigan bolalarda ketogenik parhez dopamin va serotoninning CSF darajalariga, lekin norepinefrin emas, metabolitlarga ta'sir qiladi. Epilepsiya tadqiqotlari, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003
Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Bulimiya nervoza va ortiqcha ovqatlanish buzilishida neyroimaging: tizimli tahlil. Ovqatlanish buzilishlari jurnali, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1
Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Ovqatlanish buzilishining hozirgi kashfiyotlar va kelajakdagi oqibatlari. Xalqaro ekologik tadqiqotlar va jamoat salomatligi jurnali, 20(14), 14-modda. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325
Gano, LB, Patel, M. va Rho, JM (2014). Ketogenik parhezlar, mitoxondriyalar va nevrologik kasalliklar. Lipid tadqiqotlari jurnali, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Guardia, D., Rolland, B., Karila, L. va Cottencin, O. (2011). Binge ovqatlanishda GABAergik va glutamaterjik modulyatsiya: terapevtik yondashuv. Joriy farmatsevtika Dizayni, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828
Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020). Ovqatlanish buzilishi uchun psixologik va tibbiy muolajalarning uzoq muddatli samaradorligi bo'yicha meta-tahlil. Xalqaro ovqat yuqumli kasalliklar jurnali, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297
Jiang, Z., Yin, X., Vang, M., Chen, T., Vang, Y., Gao, Z. va Vang, Z. (2022). Neyrodejenerativ kasalliklarda neyroinflamatsiyaga ketogenik parhezning ta'siri. Qarish va kasallik, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, & Potenza, MN (2016). Ovqatlanish buzilishining neyrobiologik asoslari. Neuroscience & Biobehavioral Sharhlar, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013
Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA, & Simeone, TA (2018). Ketogenik parhez antioksidant katalazani PPARy2 transkripsiya omili orqali boshqaradi. Epilepsiya tadqiqotlari, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009
Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge ovqatlanish buzilishi: eksperimental dorilar bo'yicha 5 yillik retrospektiv tadqiqot. Eksperimental farmakologiya jurnali, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376
Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A. va Longarzo, M. (2020). Bulimiya nervoza va ortiqcha ovqatlanish buzilishida multimodal neyroimaging bo'yicha keng spektrli sharh. Tuyadi, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712
Meng, Y. va Kautz, A. (2022). Immunitet va yallig'lanish belgilarining semirish bilan bog'liq ovqatlanish xatti-harakatlari bilan bog'liqligini isbotlash. Immunologiyada chegara, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114
Milder, J. va Patel, M. (2012). Ketogenik parhez bilan oksidlovchi stress va mitoxondrial funktsiyani modulyatsiya qilish. Epilepsiya tadqiqotlari, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
Morris, A. A. M. (2005). Miya keton tanasi metabolizmi. Meroslangan metabolik kasalliklar jurnali, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0
Murray, SL va Holton, KF (2021). Shikastlanishdan keyingi stress buzilishi ovqatlanish buzilishining neyrobiologik bosqichini belgilashi mumkin: glutamaterjik disfunktsiyaga e'tibor. Tuyadi, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599
Norwitz, NG, Dalay, SS va Palmer, CM (2020). Ketogenik parhez ruhiy kasalliklarni metabolik davolash sifatida. Endokrinologiya, diabet va semirish bo'yicha hozirgi fikr, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Oliveyra, TPD, Gonsalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveyra, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Metabotropik glutamat retseptorlari turi 5 ning salbiy modulyatsiyasi semirib ketish va ovqatlanishga o'xshash xatti-harakatlarda potentsial terapevtik strategiya sifatida. Nervologiya frontiers, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P. va Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Nevrologik kasalliklarda ketogenik parhezning terapevtik roli. Oziqalar, 14(9), 9-modda. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G. va Porro, C. (2023). Ketogenik parhez va neyroinflamasyon: mikroglial hujayra chizig'idagi beta-gidroksibutiratning ta'siri. Xalqaro Molekulyar Fanlar jurnali, 24(4), 4-modda. https://doi.org/10.3390/ijms24043102
Ovqatlanish buzilishini davolash uchun yangi dorilarning istiqbollari: psixopatologiya va neyrofarmakologiyadan tushunchalar - Devid J Heal, Sharon L Smit, 2022 yil. (nd). 17-yil 2024-yanvarda olindi https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475
Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM va Lanari, M. (2021). Noradrenergik tizimning ovqatlanish buzilishidagi roli: tizimli ko'rib chiqish. Xalqaro Molekulyar Fanlar jurnali, 22(20), 20-modda. https://doi.org/10.3390/ijms222011086
Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Chomić, M. (2023). Ovqatlanish buzilishi va oziq-ovqatga qaramlikni taqqoslash. Xalqaro tibbiy tadqiqotlar jurnali, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016
Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I. va Aloisi, AM (2021). Juda past kaloriyali ketogenik parhez: ayollarda haddan tashqari ovqatlanish va oziq-ovqatga qaramlik belgilari uchun potentsial davolash. Uchuvchi tadqiqot. Xalqaro ekologik tadqiqotlar va jamoat salomatligi jurnali, 18(23), 23-modda. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802
Ruis-Gerrero, F., Gomes del Barrio, A., de la Torre-Luke, A., Ayad-Ahmed, V., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasko, M., Makdouell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). Ayollarning ovqatlanish buzilishida oksidlovchi stress va yallig'lanish yo'llari va hissiy tartibsizlik bilan chegaralangan shaxsiyat buzilishlari impulsivlik va travma bilan bog'lovchi omillar sifatida. Psikoneuroendokrinologiya, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383
Schreiber, LRN, Odlaug, BL va Grant, JE (2013). Ovqatlanish buzilishi va moddalarni iste'mol qilish buzilishi o'rtasidagi o'xshashlik: diagnostika va neyrobiologiya. Behavioral Addictions jurnali, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015
Simeone, TA, Metyus, SA, Samson, KK va Simeone, KA (2017). Miya PPARgamma2 ni tartibga solish ketogenik parhezning tutilishga qarshi samaradorligiga yordam beradi. Eksperimental nevrologiya, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006
Sokoloff, L. (1973). Miya tomonidan keton tanalarining metabolizmi. Tibbiyot bo'yicha yillik tahlil, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415
Tao, Y., Leng, SX va Zhang, H. (2022). Ketogenik parhez: Neyrodegenerativ kasalliklarni samarali davolash usuli. Hozirgi neyrofarmakologiya, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628
Yang, B. (2021). Ovqatlanishni qachon to'xtatish kerak: Nucleus Accumbens'dan oziq-ovqat iste'mol qilishda yordamchi tormoz. Nörobilim jurnali, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020
Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES va Conn, PJ (2019). Giyohvandlik, semirib ketish va ortiqcha ovqatlanish buzilishida umumiy xulq-atvor va neyrosirkulyatsiya buzilishlari: Mesolimbik dopamin yo'lidagi I guruh mGluRlariga e'tibor qarating. ACS Chemical Neuroscience, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601
Yu, Y., Fernandes, ID, Meng, Y., Chjao, V. va Groth, SW (2021). Ovqatlanish nazoratini yo'qotishda ichak gormonlari, adipokinlar va yallig'lanishga qarshi va yallig'lanishga qarshi sitokinlar/markerlar: qamrovli tahlil. Tuyadi, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442
Yu, Y., Miller, R. va Groth, SW (2022). Ovqatlanishda dopaminning adabiyot sharhi. Ovqatlanish buzilishlari jurnali, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y
Men o'zimga kafolat bera olamanki, keto to'shakni nazorat ostida ushlab turish uchun mutlaqo ishlaydi! Yaxshi kurashda davom eting! Sizning sa'y-harakatlaringiz bilan yordam va rag'batlanayotganlarimiz juda ko'p. Men 54 yoshdaman va maktabdan beri bu muammoga duch keldim. Agar men ovqatlanmasam, ovqatni yashirgan edim. Bu uzoq muddatli yaxshi yechimga ega bo'lmagan jiddiy muammo.